Patogeneze a etiologie akutní pankreatitidy

Hlavní Pankreatitida

Pankreatitida je zánět slinivky břišní, který je diagnostikován u více lidí každý rok. Taková intenzita šíření nemoci v progresivním 21. století je spojena s hojností a rozšířeným kultem rychlého občerstvení, rychlým občerstvením na cestách a převážně sedavým životním stylem. Povaha onemocnění potvrzená lékařem, symptomatologie a stupeň poškození slinivky břišní rozdělují poškození orgánů na akutní a chronické formy, z nichž chronická pankreatitida je považována za mírnou fázi a akutní pankreatitida je považována za závažnou..

Tato forma zánětu slinivky břišní je oprávněně považována za závažnou a nebezpečnou, často přivádí pacienta pod skalpel chirurga. Kardinální řešení usnadňuje syndrom hmatatelné bolesti, nevolnost, zvracení (až neustálé), horečka a někdy i žloutnutí kůže. Akutní pankreatitida se stává nejčastějším důvodem chirurgického zákroku a postihuje pacienty všech věkových skupin - od dospívání (dokonce i dětí) do důchodu.

Podle závažnosti je nemoc rozdělena do dvou tříd:

  • Mírné: minimální poškození je charakteristické a velmi příznivá prognóza pro zotavení v krátkém čase. Nemoc v této závažnosti je snadno přístupná předepsané léčbě.
  • Těžký stupeň: nebezpečná forma zhoršeného zánětu slinivky břišní. Jsou doprovázeny výraznými poruchami v činnosti orgánu, někdy - nekrózou, cystami, abscesy, infekcí. Pokud není pomoc poskytnuta včas, zvyšuje se pravděpodobnost úmrtí.

Pro oba stupně onemocnění jsou etiologie a patogeneze podobné..

Etiologie akutní pankreatitidy

Etiologie jakéhokoli onemocnění zahrnuje stanovení příčin výskytu a je rozdělena na obecnou a konkrétní. Akutní pankreatitida je známá svým mnohotvárným seznamem - polyetiologií. Tato rozmanitost spočívá v tom, že je možné spolehlivě určit jasné, specifické příčiny projevu zánětu u maximálně 80% pacientů. Zbývajících 20% klesá na neidentifikované.

Mezi běžné etiologie patří zneužívání alkoholu, nemoci dvanáctníku a žlučových cest, různé operace, trauma a poškození. To zahrnuje přejídání, nadhodnocený obsah mastných (a jiných nezdravých) potravin ve stravě, přetížení všemi druhy koření a příchutí (etiologie chronické pankreatitidy je v mnoha ohledech podobná akutním), virové infekce (například virová hepatitida), infekce těla parazity, alergie u některých potravin ve stravě, nádory.

Existuje mnoho společných důvodů pro výskyt akutních příznaků při onemocnění slinivky břišní, není možné podrobně je zvážit. Mezi další příčiny patří těhotenství, transplantace ledvin, dědičnost, idiopatický (spontánní a neidentifikovaný) faktor při nástupu onemocnění.

Klasifikace nejběžnější etiologie

Etiologie akutní pankreatitidy s kompetentní diagnózou onemocnění gastroenterologem je podmíněně rozdělena do tří kategorií - to jsou faktory, které nejčastěji poškozují orgán:

  • Jedovatý, který je charakterizován toxickými látkami různé povahy, které negativně ovlivňují žlázu (například potvrzený alkoholismus).
  • Mechanický, charakterizovaný narušením slinivky břišní v důsledku vnějších vlivů (traumata břišního původu různého původu nebo prováděná operace).
  • Neurohumorální, u nichž jsou narušeny metabolické funkce (metabolické). Typické pro kategorii pacientů, kteří jsou náchylní k nesprávnému stravovacímu chování a vedou nezdravý životní styl, zpomalují a negativně ovlivňují metabolické procesy v těle.

Každý z těchto faktorů zahrnuje mnoho důvodů, které přispívají k rozvoji závažné formy onemocnění žlázy. Pojďme se podrobně zabývat běžnými.

Časté příčiny akutní pankreatitidy

Pokud vezmeme v úvahu důvody, které mohou vést člověka k nemocničnímu lůžku s akutní pankreatitidou, v procentech se ukázalo, že poškození extrahepatálního žlučového traktu je běžné. Tito šampióni budou představovat téměř 50% případů diagnostikovaných lékaři. Gallstoneova choroba, biliární dyskineze, choroby dvanáctníku a další často způsobují zánět slinivky břišní.

Za druhé je to pochopitelný důvod pro těžký zánět nebo úplné selhání slinivky břišní a dalších lidských orgánů - potvrzený chronický alkoholismus. To zahrnuje použití alkoholických náhrad a alkoholových nadbytků. Tato forma etiologie je nejčastější u mužských pacientů. Se zneužíváním alkoholických výrobků se zvyšuje intraductální tlak, zhoršuje se funkce žlučovodů a dochází k silnému toxickému poškození slinivky břišní, které je komplikováno zhoršenou funkcí jater u alkoholiků..

Na třetím místě mezi šampiony jsou zranění různého původu. Jedná se o různá poranění břicha, provedené operace, papilotomii a další metody mechanického dopadu na orgán. Pooperační zánět je považován za nejzávažnější..

Mezi běžné příčiny závažné formy onemocnění patří cukrovka, onemocnění jater, šok, AIDS, virová hepatitida (již v prvním roce se pankreatitida vyvíjí u 14% nositelů).

Vzácná etiologie

Mezi vzácné pachatele akutního zánětu slinivky břišní kromě idiopatických (neidentifikovaných a spontánně se vyskytujících) faktorů patří:

  • Dědičnost: Jedná se o rodinný typ, který je geneticky předáván z generace na generaci.
  • Ischémie mezenterické pánve: obvykle se vyskytuje při tvorbě krevních sraženin mezenterické tepny.
  • Ascaris infekce.
  • Přítomnost mykoplazmat.
  • Oběžně lokalizovaný pankreas (vyskytuje se u 8% obyvatel světa).
  • Otrava organofosfáty.
  • Scorpion žihadlo.

Patogeneze akutní pankreatitidy

Patogeneze zkoumá mechanismy nástupu a průběhu diagnostikovaného onemocnění a stejně jako etiologie onemocnění je konvenčně rozdělena na obecnou a specifickou. Patogeneze akutní pankreatitidy je sdílena několika teoriemi, populární hypotéza je enzymatická. Je charakterizována aktivací osobních enzymů žlázy za podmínek zvýšené zátěže, v důsledku čehož dochází k těžkému odtoku sekrece a v důsledku toho k poškození tkáně žlázy až do nekrózy..

Tento mechanismus nemoci má tendenci pokračovat jako řetězová reakce, když jedna akce (poškození) táhne další, což vede k přirozenému výsledku: v konečném stádiu je často diagnostikován hemoragický edém a někdy krvácení do tkání slinivky břišní. V důsledku zhoršeného krevního oběhu v orgánech a nesprávného metabolismu v tkáních, jakož i vlivu enzymů na buňky, vznikají ložiska tkáňové smrti (nekróza) parenchymu žlázy. Necrotické procesy také ovlivňují tukovou tkáň lokalizovanou kolem pankreatu. Patogeneze chronické pankreatitidy také určuje vedoucí mechanismus enzymové teorie.

Existují dvě hlavní fáze akutní patogeneze:

  • První nastane v krátkém časovém intervalu. Začne systémová reakce, zánět žlázy je charakterizován dezinfikovaným charakterem.
  • Druhý - vyvíjí se ve druhém nebo třetím týdnu slinivky břišní, zatímco infekce vstupuje do zón mrtvé tkáně (nekrózy) žlázy.

Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy jsou charakterizovány seznamem příčin tohoto onemocnění, různého původu, závažným průběhem zánětlivého procesu, který je v některých případech identický pro chronickou pankreatitidu..

Patogeneze chronické pankreatitidy

V patogenezi akutní pankreatitidy (OP) a chronické pankreatitidy (CP) je jedním z hlavních mechanismů aktivace pankreatických enzymů, zejména trypsinu, a „vlastní trávení“ slinivky břišní. Trypsin způsobuje koagulační nekrózu acinarové tkáně s infiltrací leukocytů. A a B-fosfolipázy zase ničí fosfolipidovou vrstvu membrán a buněk, elastasu - na elastickém "rámu" stěn cév. Kromě toho aktivace kallikreinu a dalších vazoaktivních látek zvyšuje vaskulární permeabilitu, což vede k hemoragické permeaci pankreatické tkáně..

Předčasná aktivace trypsinu z trypsinogenu v pankreatických vývodech je prováděna komplexem složek duodenálního obsahu, který vstupuje z duodena během jeho dyskineze a je směsí aktivovaných pankreatických enzymů, žlučových solí, lysolecitinu, emulgovaného tuku a bakteriální flóry (H. Schmidt, 1976). V přítomnosti zánětlivého procesu v pankreatu a bránění výtoku pankreatické šťávy může dojít k aktivaci trypsinu, chymotrypsinu a elastázy již v samotné žláze.

Podle původu se rozlišují primární a sekundární CP

  • V primárním CP je zánětlivý destruktivní proces nejprve lokalizován v pankreatu. Primární CP se vyvíjí na pozadí OP, traumatu, alergií, zúžení hlavního pankreatu, chronického alkoholismu, poruch oběhu.
  • Sekundární CP je způsobeno patologií sousedních orgánů, která narušuje fungování slinivky břišní (cholelitiáza, peptický vřed, duodenální divertikula atd.).

CP je podle mnoha vědců častěji důsledkem převáděného OP. U většiny pacientů s CP (60% podle P. Mallet-Guy) zůstává akutní fáze pankreatitidy nerozpoznána, protože mylně diagnostikují toxikinfekci potravin, cholelitiázu, cholecystitidu, apendicitidu atd. Místo OP. primárně nedostatek bílkovin, primární CP nastává bez anamnézy AP útoků.

VM Danilov a VD Fedorov, (1995) se domnívají, že u většiny pacientů s CP a OP jsou nemoci s jedinou patogenezí a že zpravidla u těchto nemocí mluvíme o jediném zánětlivém degenerativním procesu v pankreatu. Koncept, považující OP a CP za dvě nezávislá onemocnění charakterizovaná odlišnou patogenezí, byl odmítnut důkladně provedenými studiemi Y. Kloppela, B. Mailleta (1991), D. S. Sarkisova a kol., 1985, ve kterých jsou fáze přechodu OP na CP a je popsána řada společných morfologických rysů.

Y. Kloppel a B. Mailet (1986, 1992) na základě retrospektivních anatomicko-morfologických a histologických studií naznačili, že CP je důsledkem opakovaných epizod AP. Podle jejich studií jsou makro- a mikroskopické změny pankreatu u pacientů s OP a CP způsobené alkoholem velmi podobné. Za jednu z hlavních změn tkání pankreatu považujeme autory za nekrózu peri- a intrapancreatické mastné báze, která vede k vývoji vláknité tkáně, tvorbě pseudocyst, stenóze slinivky břišní. Překážka v systému slinivky břišní způsobuje zahušťování a srážení bílkovin v pankreatické šťávě a dále - tvorbu kamenů. Tato data jsou potvrzena studiemi provedenými v Curychu (R. W. Amman et al., 1994). Zaměření steatonekrózy ve slinivce břišní, a to i při edematózní pankreatitidě, může vést k vývoji jizvové tkáně a obstrukčním jevům v jejím potrubním systému. Charakteristickým rysem navrhované hypotézy je skutečnost, že primárním vývojem CP jsou patomorfologické změny ve tkáních slinivky břišní, které vedou ke zúžení a zúžení systému potrubí, sekundární - tvorba sraženin a kamenů..

Patomorfologický základ CP je kombinací destrukce acinárního aparátu s progresivním chronickým zánětlivým procesem, který vede k atrofii a poruchám v systému pankreatu, zejména v důsledku vývoje zúžení, mikro- a makrolitiázy. Rovněž jsou zaznamenány obtíže při odtoku lymfy (nejprve - kvůli otoku a poté - a sklerotické změny v acinarové tkáni), poruchy mikrocirkulace způsobené tvorbou fibrinových vláken v kapilárách a mikrotrombózou. Současně dochází k zahušťování slinivky břišní v důsledku proliferace pojivové tkáně, fibrózy žlázy.

S progresí zánětlivých a degenerativních změn je nejprve narušena skleróza pankreatického parenchymu, obliterace potrubního systému, jeho exokrinní, potom endokrinní funkce. Tento proces zpravidla probíhá ve fázích, se střídavými periodami exacerbace, doprovázenými destrukcí pankreatické tkáně a obdobím relativní pohody, kdy je poškozený orgánový parenchym nahrazen pojivovou tkání..

U CP dochází pravidelně k exacerbacím, připomínajícím morfologický a patofyziologický obraz akutní pankreatitidy, které jsou nahrazeny remisi. Každá taková exacerbace je důvodem pro progresi onemocnění. Při exacerbacích chronické pankreatitidy je hlavně poškozena lobulární tkáň slinivky břišní, která vykonává exokrinní funkci. S fibrózou jsou ovlivněny jak lobuly, tak pankreatické ostrůvky, což způsobuje progresivní poruchy exo- a endokrinní funkce. Všechny výše uvedené změny postupně narůstají, funkční rezervy slinivky břišní se snižují, což se pak klinicky projevuje ve formě exo- a endokrinní nedostatečnosti.

Podle některých údajů (Stephen Holt, 1993) se exokrinní nedostatečnost projevuje klinicky se zničením 90% parenchymu žlázy. Pro pozdější fáze CP je charakteristická trojice:

  • kalcifikace žlázy,
  • cukrovka,
  • steatorrhea.

Steatorea se objevuje, když produkce pankreatické lipázy klesne pod 16% její normální úrovně.

CP je tedy v současné době častěji považována za nezávislé onemocnění, ale za pokračování a výsledek AP, což odpovídá tzv. Fibro nekrotické teorii vývoje CP. U 10% pacientů přechází AP do CP bezprostředně po prvním útoku AP, u 20% - mezi útokem AP a vývojem CP je dlouhá doba latence (od 1 do 20 let), u 70% pacientů je CP detekována po několika útocích na AP. Jeho vývoj je primárně podporován chronickým alkoholismem, choledocholitiázou, chronickými onemocněními žaludku a střev (peptický vřed, papilitida, papillostenosóza, duodenostáza), aterosklerotickými lézemi cév pankreatu a některými dalšími faktory v menší míře.

Raná stádia chronické pankreatitidy

Patologické vyšetření v relativně časném stádiu CP odhaluje výrazné zvýšení slinivky břišní v různé míře, relativně mírné nerovnoměrné zhutnění tkáně, otoky, nekrózu, krvácení, pseudocysty, což ukazuje na předchozí akutní záchvaty. Současně se objevují jak příznaky akutního zánětu, obvykle charakteristické pro OP, tak chronická, zejména fibróza lobulů nebo intersticiální tkáně, výrazná buněčná infiltrace s ukládáním hemosiderinu a mikrolitů. Tyto změny sahají až do kanálů slinivky břišní, jejichž epitel je metaplastický, slough, ucpává jejich lumeny. V počátečním období nemoci může být patologický proces omezen (fokální) povahy a nemusí se šířit do celé žlázy: levostranný, pravostranný, paramediánský CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Pozdní stadia chronické pankreatitidy

V pozdějších fázích CP je pankreas zpravidla nerovnoměrně zvětšený, hustý, často s pseudocystami naplněnými bezbarvou nebo nažloutlá nahnědlou tekutinou, ulpívající na sousedních orgánech v důsledku vláknitých změn v parapancreatické tkáni, sousední žíly jsou často trombosovány. Stroma orgánu je představována růstem širokých vrstev pojivové tkáně různého stupně zralosti, v některých případech se vyskytují vápenná usazeniny jak v lumen kanálků ve formě zrnitých kamenů bělavě žluté barvy, tak mezi růsty vláknité tkáně v místech bývalé nekrózy parenchymu. Objem exokrinního parenchymu je výrazně snížen.

Vyhrazení a usazování vápna uvnitř potrubí způsobují tvorbu retenčních cyst. Při otevírání hlavního kanálu slinivky břišní se pozornost upozorňuje na nerovnoměrné zúžení a rozšíření jeho lumen. L. Leger (1961) rozlišuje následující typy rozšíření kanálů žlázy podle jejich převládající lokalizace: dilatace v celé délce, ektasie v oblasti hlavy, korpocaudální tvorba pseudocyst.

Konečné stadium chronické pankreatitidy

V konečném stadiu CP je pankreas atrofický, má snížený objem, hustotu dřeva. Často jsou detekovány difúzní intralobulární a intradukční kalcifikace.

Patomorfologické změny v CP jsou tedy charakterizovány kombinací sklerotických, atrofických a regeneračních procesů, které jsou často doprovázeny kalcifikacemi parenchymu orgánů a tvorbou pravých a falešných cyst. Proto existuje několik patomorfologických variant CP:

Chronická induktivní pankreatitida

Indurativní CP se u většiny pacientů vyvíjí krátce po utrpení OP a projevuje se difúzní proliferací pojivové tkáně se současnou atrofií parenchymu žlázy a expanzí jejích kanálků. Krvácení a fokální mastná nekróza vznikající při akutním zánětlivém procesu jsou později ve většině případů organizovány ukládáním vápenatých solí a hydroxidu apatitového v ložiscích kalcifikací různých tvarů a velikostí.

Cystická chronická pankreatitida

Cystická CP je charakterizována jak zúžením slinivky břišní s narušeným odtokem pankreatické šťávy a dilatací distálních částí hlavního slinivky, tak i vývojem pseudocyst v oblasti nekrosy žlázy..

Pseudotumorózní chronická pankreatitida

Pseudotumorózní CP je způsoben převahou hyperplastického zánětlivého procesu a je doprovázen zvýšením objemu celé žlázy nebo její části. Hyperplastický proces často zachycuje hlavu pankreatu a je kombinován s vývojem vláknitých těsnění, malých ohnisek kalcifikací a malých cyst v něm.

V počátečním stádiu CP dominuje syndrom bolesti břicha, který se vyvíjí především v důsledku intradukční hypertenze v pankreatu a neuritidy spojené s pankreatitidou. Charakteristické jsou také komplikace, jako jsou pseudocysty, žloutenka, komprese duodena s jeho obstrukcí, pankreatické ascity, pleurální výpotek..

Klinicky výraznou žloutenku lze detekovat u 8% pacientů (A.A. Shalimov et al., 1997). Příčiny žloutenky u pacientů s CP mohou být: komprese distálního společného žlučovodu, cholelitiáza, stenózní papilitida, toxická hepatitida. U některých pacientů dochází k portální hypertenzi v důsledku komprese a trombózy sleziny a portálních žil. Na pozadí dlouhodobé CP je možná tvorba karcinomu pankreatu.

Hlavní patogenetické faktory v CP jsou tedy:

  • chronický zánětlivý proces, doprovázený primárně ničením aparátu exokrinní žlázy a povinným zničením jeho endokrinního aparátu v pozdějších stádiích choroby;
  • ireverzibilní progresivní atrofie a fibróza acini a endokrinního aparátu slinivky břišní (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

Při posuzování etiopatogeneze CP je třeba rozlišovat dvě hlavní formy onemocnění:

  1. chronická kalcifická pankreatitida a
  2. chronická obstrukční pankreatitida.

Jedná se o nejčastější choroby slinivky břišní v západní Evropě (G. Cavallini, 1993). Méně často je pozorována chronická zánětlivá fibrózní pankreatitida. Současně se řada odborníků (prof. Henri Sarles z Marseille) domnívá, že tyto dvě formy se liší morfologickými změnami. Patogeneze primárního a sekundárního CP vyplývající z obstrukce systému potrubí může být velmi podobná..

Pankreatická šťáva obsahuje významné množství vápníku v kombinaci s vysokými hladinami bikarbonátu. Patogeneze CP je v mnoha případech spojena s narušením tvorby rozpustných protein-vápníkových asociací a tvorbou kalcifikací. Existují 3 typy pankreatických kamenů:

  • protein uhličitanu vápenatého,
  • uhličitan vápenatý a
  • protein (organický) - malé nerozpustné proteinové zátky bez žádné nebo slabé kalcifikace.

Podle teorie navržené Sarlesem (1991) hraje precipitace proteinů v pankreatických vývodech hlavní roli v patogenezi primárního CP. V roce 1979 byl objeven glykoprotein - lithostatin (PSP - protein pankreatického kamene), který přímo souvisí s tvorbou zubního kamene v pankreatu. Proteinové intraduktální agregáty zahrnují fibrilární nerozpustné peptidy (LS-H)2), které jsou enzymy bílkoviny lithostatinu (LS - S). Lithostatin je produkován acinárními buňkami. Hlavní úloha lithostatinu je spojena s inhibicí nukleace, agregace a tvorbou krystalů vápenatých solí v pankreatické šťávě. Lithostatin je považován za nejdůležitější rozpustný stabilizátor vápníku. Nachází se v zymogenních granulích acinárních buněk slinivky břišní, je přítomen v pankreatické šťávě u zdravých lidí, slin (D. Hay, 1979) a moči (Y. Nakagawa, 1983). Srážení vápníku a tvorba kamenů v lumen pankreatických kanálků jsou spojeny s nedostatkem syntézy proteinů lithostatinu (Horovitz, 1996). Již v počátečních stádiích tvorby CP se proteinové precipitáty nacházejí v malých kanálech pankreatu, které jsou nerozpustným fibrilárním proteinem s vápenatými depozity ve formě uhličitanů. Podle této teorie ovlivňují vylučování a stabilitu lithostatinu určité vrozené faktory, jakož i získané faktory (zneužívání alkoholu, kouření). Sraženiny bílkovin a kameny ve vývodech žlázy způsobují poškození jejich prvotního epitelu a přispívají k periduktálním zánětlivým procesům vedoucím k vývoji vláknité tkáně. Tvorba proteinových sraženin a kamenů vede k ucpání duktálního systému, způsobuje jeho stenózu, která následně vede ke vzniku nových kalkulů v duktálním systému. Alkohol a nikotin ovlivňují biochemické složení pankreatické šťávy a přispívají tak k litogenéze v systému pankreatu. Studie ukázaly, že alkohol zvyšuje sekreci proteinů acinarovými buňkami slinivky břišní, zatímco sekrece proteinu laktoferinu se zvyšuje a sekrece bikarbonátů a citrátů se snižuje, což vede ke změně pH pankreatické šťávy. To způsobuje snížení koncentrace inhibitoru trypsinu, což zvyšuje nestabilitu trypsinogenu (L. A. Scurro, 1990). V některých případech je nedostatek v syntéze lithostatinu způsoben vrozenými genetickými faktory, což vede k vývoji vrozené, familiární CP. Tato hypotéza prakticky vylučuje tvorbu kalcifikujících kamenů v raných stádiích nemoci..

Radioimunoanalýza s monoklonálními protilátkami neodhalila významné rozdíly v obsahu lithostatinu v pankreatické šťávě u pacientů s CP ve srovnání s kontrolou (W. Schimigel, 1990). Koncentrace lithostatinu v pankreatické šťávě není nezbytná pro tvorbu sraženin, významnější je snížení možností syntézy, tj. Celkový soubor lithostatinu (D. Giorgi, 1989). Z těchto pozic je patogeneze srážení agregátů protein-vápník považována za výsledek snížení sekrece lithostatinu za podmínek zvýšené poptávky. Takové podmínky vznikají, když je zvýšena hydrolýza proteinu v pankreatické šťávě, je indukována polymerizace proteinových složek, objevuje se velké množství špatně rozpustných proteinů a zvyšuje se sekrece vápenatých solí (J. Bernard, 1994). Studie složení organické matrice pankreatických kamenů ukázala, že zahrnuje modifikovaný lithostatin, albumin, globuliny s vysokou molekulovou hmotností.

Horovitz (1996) rozlišuje dva hlavní patogenetické typy CP - kalcifikující a obstrukční.

Kalcifikující chronická pankreatitida

Calcifying CP se vyznačuje přítomností kamenů s vysokým stupněm kalcifikace v žláze a má jasnou souvislost s konzumací alkoholu nebo nedostatečnou (neadekvátní) výživou. V počátečních stádiích CP lze nalézt malé nerozpustné proteinové zátky bez kalcifikace. Takové „mikrolity“ jsou rentgenově negativní. Hlavní otázky patogeneze kalcifikujícího CP jsou v současné době zvažovány z hlediska vzniku mechanismu srážení vápníku a proteinu.

Calcifying CP je považován za nejběžnější formu CP vyskytující se v západní Evropě a představuje 36 až 95% všech CP (T. T. White, 1978; J. Bernard, 1994). Ve vysoce rozvinutých zemích je kalcifikující CP primárně spojen se zneužíváním alkoholu, postihuje hlavně muže z bohatých vrstev populace ve věku 30-40 let.

V asijských a afrických zemích nemá kalcifikující CP zpravidla žádnou souvislost s konzumací alkoholu, má vliv na představitele nejchudších skupin obyvatelstva, je stejně často pozorován u mužů a žen, od 10 do 20 let.

Obstruktivní chronická pankreatitida

Druhou nejčastější formou CP je obstrukční pankreatitida, charakterizovaná přítomností stenózy pankreatických kanálků na jakékoli úrovni. V biopsiích slinivky břišní se obvykle nachází atrofie acinózní tkáně s ohnisky fibrózy. Nejčastěji je obstrukce lokalizována na úrovni ampul, zatímco tam je distální intraductální hypertenze s rozvojem dilatace duktálního systému. V případě anatomické fúze koncových úseků žlučových cest a žláz slinivky břišní v obstrukční CP může dojít k dilataci žlučovodů..

Alkoholická pankreatitida

Bordalo z Portugalska (1984) navrhl novou hypotézu vývoje CP. Podle jeho údajů se CP na základě anatomických a morfologických studií vyskytuje s prodlouženým příjmem alkoholu, což vede k hromadění lipidů uvnitř buněk slinivky břišní ak vývoji periacinárních fibrotických procesů. Autor došel k závěru, že podobně jako u jaterní cirhózy, i pankreatická fibróza nastává v důsledku nekrózy acinarových buněk žlázy a chronické otravy alkoholem. Tuto hypotézu vzala vážně Marseille School, jejíž odborníci se domnívají, že v důsledku otravy alkoholem dochází k hromadění oxidačních produktů, peroxidáz a oxidačních radikálů v tkáních pankreatu (J. M. Braganza et al., 1983). Bylo prokázáno, že při prodlouženém příjmu alkoholu jsou narušeny funkce jater a slinivky břišní, což vede k akumulaci oxidačních radikálů a ke snížení hladiny antioxidantů, jako jsou vitamíny C, E, riboflavin, beta-karoten a selen. Podle této teorie vedou změny ve funkci buněk slinivky břišní ke snížení sekrece lithostatinu a v důsledku toho ke tvorbě zubního kamene v jeho potrubí. Tato hypotéza je důležitá, protože poprvé byl prokázán toxický účinek příjmu alkoholu po dlouhou dobu na dysfunkci slinivky břišní, degeneraci acinarových buněk, vývoj intrapancreatické sklerózy, steatonekrózy a fibrózy..

V současné době jsou nejstudovanějšími morfologickými a patogenetickými rysy CP alkoholické etiologie (H. Sarles, 1981; Kloppel a Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), která se vyznačuje zvláště závažnými morfologickými změnami v parenchymu a pankreatu. Nejpravděpodobnější je při užívání alkoholu primární chronický průběh nemoci. Příjem ethylalkoholu po dlouhou dobu způsobuje cholinergní účinek, vede k hypersekreci proteinu acinarovými buňkami.

Nezbytným faktorem ve vývoji CP je nekróza intersticiální tukové tkáně, která vede k rozvoji perilobulární fibrózy. S růstem pojivové tkáně mezi lalůčky slinivky břišní se stlačí malé kanálky a v jeho duktálním systému se vytvoří hypertenze, která zabraňuje normálnímu odtoku pankreatické šťávy. Za těchto podmínek se vylučování bílkovin, které není vyváženo hyperprodukcí vody a hydrogenuhličitanů, hromadí v malých kanálech ve formě proteinových sraženin, ve kterých jsou ukládány vápenaté soli, a následně se tvoří pankreatické kameny. Tyto změny přispívají k rozvoji intra- a periductální sklerózy, lokální stenóze a obstrukci pankreatických kanálků se současnou dilatací duktálního systému..

Pathognomonické příznaky alkoholické pankreatitidy jsou:

  1. expanze pankreatických kanálků, metaplazie a deskvamace duktálního epitelu;
  2. nerovnoměrné patologické změny v různých částech pankreatu (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Dříve uvažované 3 teorie vývoje CP ukazují cesty poškození acinarové tkáně slinivky břišní, což vede k poruchám v potrubním systému. Boros a Singer (1984) naznačují, že dlouhodobý příjem alkoholu ve spojení s podvýživou způsobuje rozvoj destruktivních změn v epitelu pankreatických kanálků, po nichž následuje tvorba sraženin a kamen v nich. Na modelech CP u zvířat autoři ukázali (1991, 1992), že při delším příjmu alkoholu u zvířat je rozvoj obstrukčních procesů v pankreatických vývodech možný díky tvorbě sraženin a kamen v nich. Porušení odtoku sekrece žlázy způsobuje celý komplex klinického obrazu CP. Podobnost morfologického obrazu periduální fibrózy u různých typů CP vede k myšlence určité úlohy autoimunitních procesů ve vývoji chronického zánětu slinivky břišní (J. Cavallini, 1997). Infiltrace pankreatické tkáně lymfocyty je spouštěcí proces, který způsobuje fibroplastický proces v periductální oblasti. Z tohoto hlediska vypadá patogeneze CP takto: špatný odtok pankreatické šťávy vede ke srážení proteinů, tvorbě proteinových sraženin a později kámenům, které způsobují obstrukční procesy v potrubním systému, a k rozvoji kliniky CP. Exogenní faktory, jako je alkohol a nikotin, ovlivňují litogenní schopnost pankreatické šťávy a způsobují poškození epiteliální výstelky systému pankreatu. Všechny tyto teorie vyžadují jasné potvrzení. R. R. Jalleh a kol. (1993), Cavallini (1997) ukazují na přítomnost genetické predispozice ve vývoji CP.

K. Hakamura (1982) rozlišuje 2 etapy morfogeneze CP:

  1. zánětlivé - před tvorbou kamenů; typická je lobulární a multilobulární povaha šíření zánětlivých ložisek; a
  2. calcified - od chvíle, kdy se objeví žíhané oblasti a kameny v žláze; viditelné i na konvenčních rentgenových snímcích: tato fáze je charakterizována překážkou pankreatických kanálků.

Poškozené trávení a vstřebávání živin v CP vede ke ztrátě konzumovaných bílkovin, tuků a vitamínů stolicí. V důsledku toho se může vyvinout vyčerpání, astenie, metabolické poruchy kostní tkáně, systém srážení krve.

© A. A. Šalimov, V. V. Grubnik, Joel Horowitz, A. I. Zaichuk, A. I. Tkachenko / Chronická pankreatitida. Moderní koncepce patogeneze, diagnostiky a léčby. 2000 rok

Etiologie a patogeneze akutní pankreatitidy. Patologická anatomie. Klasifikace. Klinika.

Akutní pankreatitida je akutní zánět slinivky břišní, který je důsledkem autolýzy pankreatické tkáně vlastními enzymy.

Etiologie: existuje více než 40 příčin akutní pankreatitidy, nejvýznamnější jsou 2: žlučové kameny a chronický alkoholismus.

Další faktory: dědičná pankreatitida, stenózní papilitida, hyperkalcemie, hyperlipidémie, okluze nadřazené mezenterické tepny a celiakie, portální hypertenze a poškození drog (thiazidy, diuretika, estrogeny, azathioprin, sulfonamidy, nitrofurany).

Patogeneze: Na pozadí překážky žlučovodů dochází ke zvýšení tlaku v pankreatickém kanálu, pankreatická šťáva stagnuje. To způsobuje zvýšení tlaku v potrubí, poškození a zvýšení propustnosti stěn potrubí. Enzymy jsou aktivovány a pronikají stěnami do tkáně slinivky břišní, což způsobuje autolýzu.

(alkohol zvyšuje tón a odolnost svěrače Oddi, zvyšuje tlak v pankreatickém kanálu, zvyšuje sekreci pankreatické šťávy).

Klasifikace: v závislosti na příčině tlaku v potrubí se rozlišuje biliární (po mastných potravinách) a alkoholická (po alkoholu) pankreatitida.

Podle povahy změn:

-intersticiální (edematózní) pankreatitida

Edematózní pankreatitida se vyvíjí na pozadí malého poškození buněk slinivky břišní. Edémová fáze přechází do neurózy za 1,2 dne. Za prvé, mastná nekróza pankreatu, která se při vývoji krvácení mění na hemoragickou.

V závislosti na prevalenci procesu:

Pankreatická nekróza na samém začátku nastává pod vlivem lipázy. Lipáza proniká do buňky. Acidóza se vyvíjí v poškozených buňkách žlázy. Za podmínek acidózy se inaktivní trypsinogen mění na aktivní trypsin, který aktivuje fosfolipázu A, uvolňuje a aktivuje lysozomální enzymy (chymotrypsin, elastáza, kolagenáza). Obsah fosfolipázy A a lysolecitinu v tkáni slinivky břišní zvyšuje akutní pankreatitidu.

U akutní pankreatitidy makroskopicky: pankreas je zvětšený, edematózní. Často se vyskytuje serózní hemoragický výpotek v břišní dutině a v omentální burze..

Mikroskopické vyšetření: otok intersticiální tkáně, oblasti krvácení, degenerativní změny v parenchymu až nekróza, infiltrace leukocytů.

Akutní hemoragická pankreatitida: rozsáhlé krvácení, ložiska mastné nekrózy, zánětlivá infiltrace. Možná vaskulární trombóza.

Akutní hnisavá pankreatitida se vyvíjí, když je připojena bakteriální flóra. Jsou vidět fulusy hnisavé fúze tkáně žlázy. Mikroskopické vyšetření odhalí hnisavou infiltraci, která je ve formě flegmonálního zánětu nebo mnoha různých velikostí abscesů. V břišní dutině je hnisavý hemoragický nebo hnisavý hnisavý výpotek..

Ostrá, neustálá bolest v epigastriu, ozařování v zádech (opasek), nevolnost a opakované zvracení, bledost, mírná nažloutlost skléry (s biliární pankreatitidou). Bolest na palpaci břicha.

Mayo-Robsonův symptom (palpace v levém kosterní obratlovém úhlu (projekce ocasu pankreatu) je bolestivý.

Kerteův symptom - lokální otok podél příčného tlustého střeva a svalové napětí PBS

Voskresensky - absence pulsace břišní aorty

Akutní pankreatitida. Klinika. Diagnostika. Komplikace. Konzervativní a chirurgická léčba.

Akutní pankreatitida je onemocnění slinivky břišní, které je výsledkem autolýzy pankreatických tkání lipolytickými a aktivovanými proteolytickými enzymy. Ve vážných případech se vyskytuje nekróza tučných nebo hemoragických tkání s těžkými metabolickými poruchami, hypotenzí, sekvestrací tekutin, selháním více orgánů.

Klasifikace

Podle povahy změn pankreatu existují:

• edematózní nebo intersticiální pankreatitida;

V závislosti na prevalenci procesu se rozlišuje fokální, mezisoučet a celková nekróza pankreatu..

Podle klinického průběhu je aborativní a progresivní průběh nemoci rozlišen. Podle fází průběhu těžkých forem akutní pankreatitidy se rozlišuje období hemodynamických poruch - pankreatogenní šok, funkční nedostatečnost (dysfunkce) vnitřních orgánů a období hnisavých komplikací, které se objevují po 10-15 dnech.

Klinický obrázek

Klinické příznaky akutní pankreatitidy závisí na morfologické formě, době vývoje a závažnosti CVD. V počátečním období onemocnění (1-3 dny), jak u edematózní (abortivní) formy pankreatitidy, tak u progresivní pankreatitidy, si pacienti stěžují na ostrou, stálou bolest v epigastrické oblasti, vyzařující na záda (bolest pásů), nevolnost, opakované zvracení.

Bolest lze lokalizovat v pravém nebo levém kvadrantu břicha. Neexistuje jasné spojení mezi bolestí a lokalizací procesu v pankreatu. Někdy se bolest šíří po břiše. U alkoholické pankreatitidy se bolest vyskytuje 12 až 48 hodin po intoxikaci. U biliární pankreatitidy (cholecystopancreatitida) se bolest vyskytuje po těžkém jídle. Ve vzácných případech se akutní pankreatitida vyskytuje bez bolesti, ale s výrazným syndromem systémové reakce, který se projevuje arteriální hypotenzí, hypoxií, tachykardií, respiračním selháním, poruchou vědomí. S tímto průběhem nemoci lze akutní pankreatitidu diagnostikovat pomocí ultrazvuku, CT, laboratorních testů.

V raných stádiích od počátku nemoci jsou objektivní údaje velmi vzácné, zejména v edematózní formě: bledost kůže, mírná nažloutlost skléry (s biliární pankreatitidou), mírná cyanóza. Puls může být normální nebo zrychlený, tělesná teplota je normální. Po infekci ložiskových ložisek nekrózy stoupá, jako u každého hnisavého procesu.

Břicho je obvykle měkké, všechna oddělení se podílejí na aktu dechu, někdy je zaznamenáno nějaké nadýmání. Příznak Shchetkin-Blumberg je negativní. U přibližně 1–2% vážně nemocných pacientů se na levé postranní stěně břicha objevují cyanotické, někdy nažloutlé skvrny (Gray-Turnerův příznak) a stopy resorpce krvácení v pankreatu a retroperitoneální tkáně, což naznačuje hemoragickou pankreatitidu. Stejná místa lze pozorovat v pupku (Cullenův příznak). Perkuse určuje vysokou tympanitidu na celém povrchu břicha - střevní paréza nastává v důsledku podráždění nebo flegmonu retroperitoneální tkáně nebo doprovodné peritonitidy. S akumulací významného množství exsudátu v břišní dutině je zaznamenána tupost bicího zvuku ve šikmých částech břicha, což je snadněji detekováno v poloze pacienta na jeho straně.

Při pohmatu břicha je zaznamenána bolest v epigastrické oblasti. V počátečním období vývoje pankreatitidy není napětí v břišních svalech. Pouze občas je zaznamenána rezistence a bolestivost v epigastriu v oblasti pankreatu (Kerteův symptom). Palpace v levém kosterní páteři (projekce ocasu pankreatu) je často bolestivá (Mayo-Robsonův příznak). Při mastné nekróze slinivky břišní se brzy vytvoří zánětlivý infiltrát. To lze zjistit palpací epigastrické oblasti. V důsledku parézy a otoku příčného tlustého střeva nebo přítomnosti infiltrátu není možné jasně určit pulsaci abdominální aorty (Voskresenskyho příznak). Peristaltické šelesty jsou oslabeny na samém začátku vývoje pankreatitidy, mizí s postupujícím patologickým procesem a objevuje se peritonitida. Perkuse a auskultace hrudníku u řady pacientů odhalují výtok kombinovaný s pankreatitidou v levé pleurální dutině.

Při velmi závažné pankreatitidě se vyvíjí syndrom systémové reakce na zánět, narušují se funkce životně důležitých orgánů, dochází k respiračnímu selhání, projevujícímu se zvýšením rychlosti dýchání, syndromem respirační tísně u dospělých (intersticiální plicní edém, akumulací transudátu v pleurálních dutinách), kardiovaskulární nedostatečností (arteriální) hypotenze, častý vláknitý puls, cyanóza kůže a sliznic, pokles BCC, CVP, srdeční výdej a objem mrtvice, příznaky ischémie myokardu na EKG), jaterní, renální a gastrointestinální nedostatečnost (dynamická střevní obstrukce, hemoragická gastritida). U většiny pacientů je pozorována mentální porucha: agitovanost, zmatenost, stupeň porušení, který je vhodné určit na glasgowské stupnici.

Funkční poruchy jater se obvykle projevují ikterickou barvou kůže. Při přetrvávající obstrukci společného žlučovodu dochází k obstrukční žloutence se zvýšením koncentrace bilirubinu, transamináz a zvýšením jater. Akutní pankreatitida je charakterizována zvýšenou sérovou amylázou a lipázovou aktivitou. Významně se zvyšuje aktivita amylázy (diastázy) v moči, exsudátu břišní a pleurální dutiny. S celkovou pankreatickou nekrózou klesá aktivita amylázy. Specifičtější studií pro časnou diagnózu pankreatitidy je stanovení trypsinu v krevním séru, a-chymotrypsinu, elastáze, karboxypeptidáze a zejména fosfolipáze A, která hraje klíčovou roli ve vývoji pankreatonekrózy. Složitost jejich stanovení však brání rozsáhlému používání těchto metod..

Kyslá bazická fáze podléhá posunu směrem k acidóze, na jejímž pozadí se zvyšuje průtok intracelulárních iontů draslíku do krve, zatímco její vylučování ledvinami klesá. Hyperkalémie, nebezpečná pro tělo, se vyvíjí. Snížení obsahu vápenatých iontů v krvi indikuje progresi mastné nekrózy, vazba vápenatých iontů mastnými kyselinami uvolňovaná v důsledku účinku lipázy na mastnou tkáň v ohniscích nekrózy. Malé ohniska steatonekrózy se objevují na omentu, parietálním a viscerálním pobřišnici („stearické skvrny“). Obsah vápenatých iontů je pod 2 mmol / l (norma je 2,10-2,65 mmol / l, nebo 8,4-10,6 mg%) - prognosticky nepříznivý ukazatel.

Diagnostika

Diagnóza akutní pankreatitidy je založena na datech anamnézy (výskyt ostré bolesti břicha po těžkém jídle, požití alkoholu nebo exacerbace chronické výpočetní cholecystitidy), výsledků fyzikálních, instrumentálních a laboratorních studií.

Významnou pomoc v diagnostice poskytuje ultrazvuk, který umožňuje stanovit etiologické faktory (cholecysto- a choledocholitiáza), identifikovat otoky a zvětšení velikosti slinivky břišní, hromadění plynu a tekutin v oteklých střevních smyčkách. Příznaky pankreatického edému jsou zvýšení jeho objemu, snížení echogenicity tkáně žlázy a snížení stupně odrazu signálu. S nekrózou slinivky břišní jsou odhaleny neostrým způsobem omezené oblasti snížené echogenicity nebo úplné absence echo signálu. Šíření nekrózy mimo slinivku ("cesty nekrózy"), jakož i abscesy a pseudocysty lze pomocí ultrazvuku s velkou přesností vizualizovat. Možnosti ultrazvuku jsou bohužel často omezeny v důsledku umístění před slinivkou břišní, oteklé plynem a kapalinou, které uzavírá žlázu..

CT je přesnější metoda pro diagnostiku akutní pankreatitidy ve srovnání s ultrazvukem. Jeho realizaci nebrání žádná překážka. Spolehlivost diagnózy se zvyšuje s intravenózním nebo orálním vylepšení s kontrastním materiálem. Vylepšené CT umožňuje jasněji identifikovat difúzní nebo lokální zvětšení žlázy, otoky, ložiska nekrózy, hromadění tekutin, změny v parapancreatické tkáni, "cesty nekrózy" mimo slinivku břišní, jakož i komplikace ve formě abscesů a cyst.

MRI je pokročilejší diagnostická metoda. Poskytuje informace podobné informacím získaným s CT.

Rentgenové vyšetření odhaluje patologické změny v břišní dutině u většiny pacientů: izolovaná dilatace příčného tlustého střeva, segmenty jejunum a duodenum přiléhající k pankreatu, někdy rentgenové kameny v žlučových cestách, v pankreatu nebo ukládání vápníku v parenchymu (hlavně alkoholická pankreatitida). V případě objemových procesů v pankreatu (falešné cysty, zánětlivé infiltráty, abscesy) je pozorována změna umístění žaludku a dvanáctníku (tlačení do stran). Rentgenové vyšetření odhaluje známky paralytické střevní obstrukce, pleurálního výpotku, diskoidní atelektázy bazálních částí plic, často doprovázející akutní pankreatitidu. Studium žaludku a střev s kontrastním činidlem v akutním období onemocnění je kontraindikováno.

Esophagogastroduodenoscopy je prováděn pro gastrointestinální krvácení z akutních erozí a vředů, které jsou komplikace akutní (nejčastěji destruktivní) pankreatitidy. ERPCG je kontraindikován u akutní pankreatitidy, protože během tohoto postupu se dále zvyšuje tlak v hlavním pankreatickém kanálu.

Laparoskopie je indikována, pokud je diagnóza nejasná, potřeba laparoskopické instalace odtoků k léčbě akutní pankreatitidy. Laparoskopie umožňuje vidět ložiska steatonekrózy („stearinové skvrny“), zánětlivé změny v pobřišnici, žlučníku, proniknout do dutiny menšího omentu a prozkoumat pankreas, nainstalovat odtoky pro výtok exsudátu a promýt dutinu menšího omentu. Pokud není možné použít laparoskopii k odebrání peritoneálního exsudátu a provedení diagnostického výplachu, může být do páteře v břišní dutině zaveden tzv. Tápěcí katetr propíchnutím břišní stěny (laparocentéza)..

EKG je nezbytné ve všech případech - jak pro diferenciální diagnostiku s akutním infarktem myokardu, tak pro posouzení stavu srdeční aktivity během vývoje nemoci..

Pro hodnocení stavu pacientů a předpovídání výsledku onemocnění bylo navrženo několik testů a kritérií založených na ukazatelích zhoršených fyziologických funkcí a laboratorních datech. Pro stanovení závažnosti onemocnění je důležité i jedno stanovení množství sekvestrované tekutiny (množství injikované tekutiny mínus množství vyloučené moči). Pokud sekvestrace tekutiny přesahující 2 litry denně přetrvává 2 dny, pak je důvod považovat pankreatitidu za vážnou, život ohrožující pro pacienta. Pokud je toto číslo menší, lze pankreatitidu považovat za mírnou nebo mírnou. Ransonova kritéria se často používají k predikci a hodnocení závažnosti akutní pankreatitidy. Taková kritéria na začátku onemocnění jsou věk (nad 55 let), leukocytóza nad 16x109 / l, krevní glukóza nad 200 mg%, aspartátaminotransferáza nad 250, sérová laktát dehydrogenáza nad 350 IU / l. Kritéria, která se vyvinou do 24 hodin, jsou snížení hodnot hematokritu o více než 10%, zvýšení močoviny v krvi o více než 8 mg%, snížení koncentrace vápníku na hladinu nižší než 8 mg / l, pO2 arteriální krve nižší než 60 mm Hg, nedostatek bází nad 4 meq / l, určeno sekvestrace tekutiny nad 600 ml. Morbidita a úmrtnost korelují s počtem identifikovaných kritérií. Pravděpodobnost smrtícího výsledku v přítomnosti 0-2 kritérií je 2%, s 3-4 kritérii - 15%, s 5-6 kritérii - 40% a s 7-8 kritérii - až 100%. Měřítko ARASNE-II je složitější, ale univerzálnější. Stav pacienta je hodnocen podle závažnosti fyziologických dysfunkcí, chronických onemocnění a věku pacienta. Odhalené body umožňují objektivně a vizuálně určit závažnost onemocnění, účinnost léčebných opatření, porovnat výhody a nevýhody různých způsobů léčby ve skupinách pacientů srovnatelných závažností..

Léčba

Konzervativní léčba

Léčebný program pro akutní pankreatitidu by měl být sestaven s ohledem na etiologii onemocnění, jeho závažnost a klinický průběh. Pacient potřebuje dohled chirurga a resuscitátora, kteří společně řeší složité problémy léčby.

Hlavním úkolem je zmírnit bolest a křeče svěrače Oddi. Za tímto účelem se předepisují narkotická analgetika, antispasmodika, anticholinergika. S pevnou důvěrou v diagnostiku je také přípustné podávání narkotických analgetik. Užívání léků morfinové řady, které způsobují křeč svěrače Oddi, je nepřijatelné. V případě anestezie se také intravenózně podává směs dextrózy a prokainu (10 ml 1% roztoku prokainu a 400 ml 5% roztoku dextrózy). Nejlepší analgetický účinek je zajištěn epidurální anestézií..

Jedním z hlavních úkolů komplexní léčby akutní pankreatitidy je potlačení exokrinní funkce pankreatu. Aby se zabránilo hormonální stimulaci exokrinní funkce žlázy, je nutné zcela vyloučit příjem potravy ústy. Je také ukázáno kontinuální nasávání obsahu žaludku nasogastrickou trubicí. Důležitou roli v léčbě pankreatitidy lze přisoudit potlačení sekreční funkce žaludku pomocí blokátorů H2-histaminových receptorů, antacid, anticholinergik (atropin).

Účinné prostředky k potlačení exokrinní funkce pankreatu - cytostatika (fluorouracil, cyklofosfamid), syntetické neuropeptidy (dalargin ♠), syntetické analogy somatostatinu (oktreotid).

Použití druhé skupiny léčiv je vhodné pouze v prvních několika dnech od počátku nemoci, kdy je výrazná enzymatická toxémie prokázaná laboratorními metodami..

Inhibitory proteázy (aprotinin atd.) Se používají k boji s enzymatickou toxémií v první fázi akutní pankreatitidy. V pozdní fázi vývoje akutní pankreatitidy je jejich použití nepraktické. Poměrně účinným způsobem snížení enzymatické toxémie je transfúze čerstvé zmrazené plazmy obsahující přírodní antienzymové látky, zejména inhibitory trypsinu a chymotrypsinu..

Pro korekci BCC jsou intravenózně injikovány roztoky koloidních a krystaloidních roztoků pod kontrolou úrovně centrálního venózního tlaku a hodinového výdeje moči. Poměr koloidních a krystaloidních roztoků by měl být přibližně 1: 1. Krystaloidní roztoky (isotonický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok dextrózy atd.) Obsahující nejdůležitější elektrolyty - draslík, sodík, chlor, vápník, jsou injikovány intravenózně pod kontrolou krevního ionogramu a indikátorů acidobazického stavu.

Parenterální výživa je povinnou součástí léčby, protože orální krmení je zastaveno na 3-5 dní. Energetické potřeby těla pacienta (30 kalorií za den na 1 kg tělesné hmotnosti s následným zvýšením na 60 kalorií na 1 kg tělesné hmotnosti za den) jsou zajištěny zavedením koncentrovaných roztoků dextrózy s inzulinem, proteinovými hydrolyzáty a roztoky aminokyselin. Tukové emulze mají nejvyšší energetickou hodnotu. Tyto léky se používají nejen k obnově energetického výdeje těla, ale také ke stabilizaci buněčných membrán slinivky břišní, což snižuje jejich poškození enzymy a aktivními kyslíkovými radikály..

Nucená diuréza se často používá pro detoxikaci. Po normalizaci BCC pomocí infuzní terapie se podávají diuretika (furosemid). Zároveň se močí vylučují toxiny, produkty rozkladu proteinů, enzymy. V případě těžké intoxikace se uchylují k plazmě a lymfo-sorpci, plazmaferéze. Použití těchto postupů je omezeno vysokými náklady, někdy závažnými průvodními reakcemi a časovou náročností. Metody mimotelové detoxikace u srovnatelných skupin pacientů nemají významný vliv na frekvenci úmrtí..

Peritoneální výplach se používá nejen k diagnostice, ale také k léčbě pankreatické nekrózy (nejčastěji hemoragické). Současně je z břišní dutiny odstraněn exsudát bohatý na proteolytické a lipolytické enzymy, cytokiny, kininy a další toxické látky, produkty roztavených nekrotických tkání..

Pro provádění peritoneálního výplachu pod kontrolou laparoskopu jsou instalovány drenáže v horním patře břišní dutiny, v pánevní dutině a v pravém postranním kanálu. Prostřednictvím horních drenáží se roztok vstřikuje do břišní dutiny, spodní tekutina se uvolňuje ven. V tomto případě je nutné sledovat rovnováhu vstřikované a odebrané tekutiny, kontrolovat CVP a předvídat možné plicní komplikace..

Pro zlepšení mikrocirkulace, včetně pankreatu, se podává dextrán (průměrná molekulová hmotnost 30 000 - 40 000), malé dávky heparinu a kontrolované hemodiluce..

Odstranění etiologické příčiny akutní pankreatitidy je možné u biliární pankreatitidy, pokud je její vývoj spojen s onemocněním žlučníku a extrahepatickými žlučovody, tj. s biliopancreatickým refluxem. Pokud ultrazvuk odhalí onemocnění žlučových cest s dilatací žlučovodů v důsledku stagnace žluči nebo zubního kamene v terminální části společného žlučovodu nebo v oblasti velkého dvanáctníku papil, pak je nutná urgentní endoskopická papilotomie a odstranění zubního kamene ze společného žlučovodu a velké dvanáctníkové papily. S obstrukční žloutenkou a těžkou dilatací žlučníku se cholecystostomie provádí pod kontrolou ultrazvuku nebo laparoskopie. Cholecystektomie pro kombinované onemocnění žlučových kamenů se provádí po odeznění příznaků akutní pankreatitidy.

Antibakteriální terapie pro pankreatickou nekrózu se provádí jak pro prevenci infekce ložisek nekrózy, tak pro léčení již se vyvíjející infekce. Přednost se dává antibiotikům s širokým spektrem účinku (cefalosporiny generace III-IV, karbapenemy, aminoglykosidy), které potlačují vývoj grampozitivní a gram-negativní mikroflóry. Povinnou součástí antibiotické terapie je zavedení metronidazolu, který selektivně ovlivňuje neklostridiální mikroflóru. Ke stejnému účelu se používá výplach tenkého střeva s použitím nasointestinální sondy vložené do střevního lumenu pomocí endoskopu. Střevo se promyje chlazeným izotonickým roztokem. Tato technika umožňuje aspirovat obsah střeva, snížit počet mikrobiálních těl v obsahu, snížit tlak ve střevě, snížit pravděpodobnost translokace bakterií a endotoxinů do břišní dutiny a aktivovat peristaltiku.

Těžká pankreatitida často doprovází renální a respirační selhání. V případě hromadění exsudátu v pleurální dutině je nutná urgentní punkce a odstranění exsudátu s povinným stanovením enzymů pankreatu, proteinu, mikroflóry. V případě respiračního selhání způsobeného jinými důvody (respirační úzkostný syndrom dospělých, šokové plíce) je nutné v počátečních stádiích přenést pacienta na mechanickou ventilaci s malým přetlakem při výdechu. Při selhání ledvin (anurie, vysoké hladiny kreatininu a močoviny v krvi) je hemodialýza indikována co nejdříve.

Přes úspěchy intenzivní péče při léčbě akutní destruktivní pankreatitidy jsou těžké formy onemocnění často fatální. Proto je za určitých podmínek potřeba chirurgického zákroku, který je pouze doplňkovým terapeutickým opatřením..

Chirurgická operace

Indikace pro chirurgickou léčbu:

• nejistota ohledně diagnózy;

• léčba sekundární infekce (kombinace akutní pankreatitidy s destruktivní cholecystitidou, infekce nekrotické tkáně žlázy, abscesů v retroperitoneální tkáni, rozšířené purulentní peritonitidy, abscesů v břišní dutině, pokud není možná perkutánní drenáž pod ultrazvukem);

• progresivní zhoršení stavu pacienta, a to i přes adekvátní intenzivní léčbu (včetně selhání laparoskopického výplachu břišní dutiny), masivní arozivní krvácení.

Zásadně důležité je připomenout, že existují 2 formy nekrózy pankreatu: sterilní a infikované. Nejspolehlivější je diagnostikovat infikovanou nekrózu pomocí cíleného punktu destrukčního fokusu pod ultrazvukovou kontrolou, po kterém následuje bakterioskopické nebo bakteriologické vyšetření.

Cílem chirurgické léčby je odstranit infikovanou nekrotickou tkáň dříve, než se vyvine hnisání, optimálně odvodnit břišní dutinu k léčbě peritonitidy nebo odstranit tekutiny obsahující velké množství enzymů pankreatu. Ve druhém případě jsou perforované drenážní trubice zavedeny do omentální burzy podél slinivky břišní a do retroperitoneální tkáně (pokud jsou poškozeny), přičemž se odstraní nejen exsudát a enzymy, které obsahuje, ale také detrit vytvořený v důsledku tání tkáně. Trubky jsou vyvedeny ven z břicha. Jedna nebo dvě zkumavky jsou umístěny do pánevní dutiny. Během dne až 10 litrů roztoku obsahujícího 5,6 g chloridu sodného, ​​5,09 g laktátu sodného, ​​0,52 g chloridu vápenatého, 0,15 g chloridu hořečnatého, 15 g glukózy, až 1000 ml destilované vody ( osmolarita řešení - 360 mOsm / l). Antibiotika mohou být přidána do roztoku podle indikací.

S výraznou mnohočetnou fokální pankreatickou nekrózou v kombinaci s peritonitidou se uchylují k inscenované nekrotomii, tj. programovaná revize a proplachování břišní dutiny. U tohoto způsobu není rána pevně uzavřena, aby se vytvořily podmínky pro odtok peritoneálního exsudátu do obvazu. V závislosti na stavu pacienta a údajích instrumentálních studií (ultrazvuk nebo CT) se po 1-2 dnech otevře rána, provede se audit s odstraněním ložisek nekrózy a opakovaným proplachováním břišní dutiny.

S fokální pankreatickou nekrózou v ocasu pankreatu a selháním komplexní intenzivní léčby je možná distální resekce žlázy. Ve vzácných případech, s úplnou pankreatonekrózou, byla dříve provedena úplná nebo mezisoučetná pankreatektomie. Tato operace je však velmi traumatická, doprovázená vysokou pooperační úmrtností, takže tento typ intervence byl opuštěn.

V posledních letech byly do klinické praxe zavedeny minimálně invazivní metody uzavřené léčby pankreatické nekrózy a její komplikace. Perkutánně lze pod kontrolou ultrazvuku nebo CT provádět různé chirurgické zákroky, které byly dříve prováděny pomocí široké laparotomie (cholecystostomie, drenáž omentální burzy, břišní dutiny, retroperitoneální tkáně, drenáže abscesů a falešných cyst). Prostřednictvím takto instalovaných drenáží je možné aspirovat obsah hnisavých dutin a cyst, opláchnout dutiny a vstříknout antibakteriální léčiva. Tato technika je méně traumatická, pacient ji snáze snáší, doprovází ji méně komplikací a nižší pooperační úmrtnost..

Nejpříznivější v prognostických termínech je edematózní forma akutní pankreatitidy, při které se komplexní léčba lékem provádí podle výše uvedených principů. Průměrné míry úmrtnosti jsou zlomky procenta. S pankreatickou nekrózou, zejména s purulentními komplikacemi, dosahuje úmrtnost 20-40%. Ve specializovaných zařízeních zabývajících se dlouhodobou léčbou pacientů se závažnou nekrózou pankreatu je míra úmrtnosti přibližně 15% nebo dokonce méně. Při použití minimálně invazivních technologií u pacientů s hnisavými komplikacemi pankreatické nekrózy je možné snížit úmrtnost na 10% a méně.

Články O Hepatitidy