Fyziologie slinivky břišní

Hlavní Zánět žaludku

Pankreas je charakterizován alveolární acinózní strukturou, sestávající z četných laloků oddělených od sebe navzájem vrstvami pojivové tkáně. Každá lobule se skládá ze sekrečních epitelových buněk různých tvarů: trojúhelníkového, kulatého a válcového. V těchto buňkách se tvoří pankreatická šťáva..

Mezi buňkami glandulárního parenchymu slinivky břišní existují speciální buňky, které jsou seskupeny ve formě shluků a nazývají se Langerhansovy ostrůvky. Velikost ostrovů se liší od průměru 50 do 400 μm. Jejich celková hmotnost je 1–2% hmotnosti žlázy dospělého. Langerhansovy ostrůvky jsou bohatě zásobovány krevními cévami a nemají vylučovací kanály, to znamená, že mají vnitřní sekreci, vylučují hormony do krve a podílejí se na regulaci metabolismu sacharidů..

Slinivka má vnitřní a vnější sekret. Vnější sekrece spočívá v uvolnění pankreatické šťávy do dvanáctníku, který hraje důležitou roli v procesu trávení. Během dne slinivka produkuje od 1 500 do 2 000 ml pankreatické šťávy, která je zásaditá (pH 8,3 - 8,9) a přísný poměr aniontů (155 mmol) a kationtů (CO)2 uhličitany, bikarbonáty a chloridy). Šťáva obsahuje enzymy: trypsinogen, amyláza, lipáza, maltáza, laktáza, invertáza, nukleáza, renin, syřidlo a ve velmi malém množství - erepsin.

Trypsinogen je komplexní enzym sestávající z trypsinogenu, chymotrypsinogenu, karboxypeptidázy, který štěpí proteiny na aminokyseliny. Trypsinogen je vylučován žlázou v neaktivním stavu, je aktivován ve střevu enterokinázou a přechází do aktivního trypsinu. Pokud však tento enzym přijde do styku s cytokinázou uvolňovanou z buněk slinivky břišní během jejich smrti, může dojít k aktivaci trypsinogenu uvnitř žlázy..

Lipáza uvnitř žlázy je neaktivní a je aktivována v dvanáctníku žlučovými solemi. Rozkládá neutrální tuk na mastné kyseliny a glycerin.

Amyláza je sekretována, když je aktivní. Podílí se na trávení uhlohydrátů. Amyláza je produkována nejen slinivkou břišní, ale také slinnými a potními žlázami, játry a plicními alveoly.

Endokrinní funkce pankreatu zajišťuje regulaci metabolismu vody, podílí se na metabolismu tuků a reguluje krevní oběh.

Mechanismus sekrece pankreatu je dvojitý - nervózní a humorální, působí současně a synergicky.

V první fázi trávení dochází k vylučování šťávy pod vlivem podnětů z nervu vagus. Současně vylučovaná pankreatická šťáva obsahuje velké množství enzymů. Zavedení atropinu snižuje sekreci pankreatické šťávy. Ve druhé fázi trávení je sekrece žlázy stimulována sekretinem, což je hormon vylučovaný sliznicí dvanáctníku. Současně má uvolněná pankreatická šťáva kapalnou konzistenci a obsahuje malé množství enzymů.

Vnitřní sekreční aktivita slinivky břišní spočívá v produkci čtyř hormonů: inzulínu, lipokainu, glukagonu a kallikreinu (padutin).

Langerhansovy ostrůvky obsahují 20-25% A buněk, které jsou místem produkce glukagonu. Zbývajících 75-80% jsou B buňky, které slouží jako místa pro syntézu a ukládání inzulínu. D buňky jsou místem tvorby somatostatinu a C buňky jsou gastrin.

Hlavní roli při regulaci metabolismu uhlohydrátů hraje inzulín, který snižuje hladinu cukru v krvi, podporuje ukládání glykogenu v játrech, jeho absorpci tkání a snižuje lipémii. Přerušení produkce inzulínu způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi a rozvoj diabetes mellitus. Glukagon je antagonista inzulínu. Způsobuje rozklad glykogenu v játrech a uvolňování glukózy do krevního řečiště a může být druhou příčinou cukrovky. Funkce těchto dvou hormonů je jemně koordinovaná. Jejich sekrece je určena hladinou cukru v krvi..

Pankreas je tedy složitým a životně důležitým orgánem, jehož patologické změny jsou doprovázeny hlubokými poruchami trávení a metabolismu..

Terminologie a klasifikace akutní pankreatitidy.

Akutně se rozvíjející zánětlivý proces v pankreatu, doprovázený aktivací enzymů s následnou autolýzou jeho tkáně, se nazývá akutní pankreatitida.

Existuje mnoho klasifikací akutní pankreatitidy, ale jednou z nejúplnějších je klasifikace A.A. Shalimova (1990), na základě zohlednění klinických a morfologických změn v žláze samotné a v těle jako celku:

1. Morfologickými změnami:

1) edematózní pankreatitida:

a) serózní;

b) serózní hemoragie.

2) nekrotická (pankreatická nekróza):

a) hemoragické (malé fokální, velké fokální, mezisoučet a celkem);

b) mastný - malý fokální, velký fokální, mezisoučet, celkem (s převahou hemoragického nebo tukového procesu).

3) hnisavá pankreatitida:

a) primární hnisavé;

b) sekundární hnisavé;

c) exacerbace chronické hnisavé pankreatitidy.

2. Podle závažnosti:

1) mírný stupeň;

2) střední stupeň;

3) těžký;

|další přednáška ==>
Patogeneze. Příčinami syndromu mohou být choledocholitiáza, kameny žlučníku, pankreatitida, cicatricialní striktury žlučových cest|Extraabdominální komplikace

Datum přidání: 2014-01-05; Zobrazení: 1268; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Pomohl zveřejněný materiál? Ano | Ne

Slinivka břišní

Pankreas (lat.pancreas) je endokrinní orgán smíšené sekrece, který vykonává v lidském těle trávicí a regulační funkce cukru. Fylogeneticky je to jedna z nejstarších žláz. Poprvé se její zárodky objevují v lampách, u obojživelníků lze najít multilobulární slinivku břišní. Orgán je u ptáků a plazů představován samostatnou formací. U lidí je to izolovaný orgán, který má jasné rozdělení na laloky. Struktura lidského slinivky břišní se liší od struktury zvířat..

Anatomická struktura

Slinivka se skládá ze tří částí: hlava, tělo, ocas. Mezi útvary nejsou jasné hranice, k rozdělení dochází na základě umístění sousedních formací vzhledem k samotnému orgánu. Každá sekce se skládá ze 3–4 laloků, které se dále dělí na laloky. Každá lobule má svůj vlastní vylučovací kanál, který proudí do mezibuně. Ty jsou sloučeny do vlastního kapitálu. Když se spojí, laloky tvoří obyčejný pankreatický kanál..

Otevření společného potrubí je volitelné:

  • Společně se společný kanál kombinuje se společným žlučovodem a tvoří společný žlučovod, který se otevírá jedním otvorem v horní části dvanácterníkové papily. Toto je nejběžnější možnost..
  • Pokud není kanál kombinován se společným žlučovodem, pak se otevře samostatným otvorem na vrcholu duodenální papily..
  • Odtokové potrubí se nesmí kombinovat do jednoho společného od narození, jejich struktura se od sebe liší. V tomto případě je jeden z nich kombinován se společným žlučovodem a druhý se otevírá samostatným otvorem, který se nazývá doplňkový pankreatický kanál.

Umístěte a promítněte na povrch těla

Orgán je umístěn retroperitoneálně, v horním retroperitoneálním prostoru. Slinivka je spolehlivě chráněna před zraněním a jiným poškozením, protože v přední části je pokryta přední břišní stěnou a břišními orgány. A za ním - kostnatý základ páteře a silné svaly zad a dolní části zad.

Slinivka se promítá do přední břišní stěny takto:

  • Hlava je v levé hypochondrii;
  • Tělo je v epigastrické oblasti;
  • Ocas - ve správné hypochondrii.

K určení umístění pankreatu stačí změřit vzdálenost mezi pupkem a koncem hrudní kosti. Jeho hlavní hmota se nachází uprostřed této vzdálenosti. Dolní okraj je 5-6 cm nad pupkem, horní okraj je 9-10 cm ještě vyšší.

Znalost projekčních oblastí pomáhá pacientovi určit, kde je pankreas bolí. S jeho zánětem je bolest lokalizována hlavně v epigastrické oblasti, ale může být způsobena pravou i levou hypochondrií. V těžkých případech bolest ovlivňuje celé horní patro přední břišní stěny.

Skeletotopy

Žláza je umístěna na úrovni prvního bederního obratle, jako by se kolem ní ohýbala. Možná vysoký a nízký pankreas. Vysoký - na úrovni posledního hrudního obratle, nízký - na úrovni druhého bederního a dolního.

Syntopy

Syntopie je umístění orgánu ve vztahu k jiným formacím. Žláza se nachází v retroperitoneální tkáni hluboko v břiše.

Díky svým anatomickým rysům má slinivka břišní úzkou interakci s duodenem, aortou, společným žlučovodem, nadřazenou a dolní vena cava, nadřazenou břišní aortu (nadstandardní mezenterická a splenická). Slinivka také interaguje se žaludkem, levou ledvinou a nadledvinami, slezinou.

Důležité! Taková těsná blízkost mnoha vnitřních orgánů vytváří riziko šíření patologického procesu z jednoho orgánu na druhý. Se zánětem kterékoli z výše uvedených formací se infekční proces může rozšířit na pankreas a naopak..

Hlava zcela zakrývá ohyb dvanáctníku a zde se otevírá společný žlučovod. Před hlavou sousedí příčné tlusté střevo a vyšší mezenterická tepna. Za - spodní dutiny a portální žíly, renální cévy.

Tělo a ocas jsou před žaludkem zakryty. Aorta a její větve, spodní vena cava a nervový plexus k ní sousedí. Ocas může přijít do kontaktu s mezenterickými a splenickými tepnami, jakož is nadřazeným pólem ledvin a nadledvin. Ve většině případů je ocas pokrytý tukem ze všech stran, zejména u obézních lidí.

Histologická a mikroskopická struktura

Pokud se podíváte na část pod zvětšením, všimnete si, že tkáň žlázy (parenchyma) se skládá ze dvou prvků: buněk a stroma (oblasti pojivové tkáně). Stroma obsahuje krevní cévy a vylučovací kanály. Provádí spojení mezi lobules a podporuje odstranění tajemství.

Co se týče buněk, existují 2 typy:

  1. Endokrinní - vylučují hormony přímo do sousedních cév a vykonávají intrasecretorickou funkci. Buňky jsou sloučeny do několika skupin (Langerhansovy ostrůvky). Tyto pankreatické ostrůvky obsahují čtyři typy buněk, z nichž každá syntetizuje svůj vlastní hormon.
  2. Exokrin (sekreční) - syntetizuje a vylučuje trávicí enzymy, čímž provádí exokrinní funkce. V každé buňce jsou granule naplněné biologicky účinnými látkami. Buňky jsou shromažďovány v terminálních acini, z nichž každá má svůj vlastní vylučovací kanál. Jejich struktura je taková, že se později sloučí do jednoho společného kanálu, jehož koncová část se otevírá na vrcholu duodenální papily..

Fyziologie

Když jídlo vstoupí do žaludeční dutiny a jeho následnou evakuací do dutiny tenkého střeva, slinivka začne aktivně vylučovat trávicí enzymy. Tyto metabolity jsou zpočátku produkovány v neaktivní formě, protože se jedná o aktivní metabolity schopné trávit vlastní tkáně. Jakmile jsou ve střevním lumenu, aktivují se a poté začíná fáze trávení potravy v dutině.

Enzymy, které provádějí intrakavitální trávení potravin:

  1. Trypsin.
  2. Chymotrypsin.
  3. Karboxypeptidáza.
  4. Elastáza.
  5. Lipáza.
  6. Amyláza.

Po dokončení trávení jsou rozložené živiny absorbovány do krevního řečiště. Normálně bude v reakci na zvýšení hladiny glukózy v krvi pankreas okamžitě reagovat s uvolňováním hormonálního inzulínu.

Inzulín je jediný hormon snižující cukr v našem těle. Je to peptid, jehož struktura je řetězcem aminokyselin. Inzulín je produkován v neaktivní formě. Jakmile je inzulín v krevním řečišti, prochází několika biochemickými reakcemi, poté začíná aktivně vykonávat svou funkci: využívat glukózu a další jednoduché cukry z krve do tkáňových buněk. Při zánětu a jiné patologii se produkce inzulínu snižuje, stav hyperglykémie nastává a následně diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Další hormon je glukagon. Rytmus jeho sekrece je po celý den monotónní. Glukagon uvolňuje glukózu z komplexních sloučenin a zvyšuje hladinu cukru v krvi.

Funkce a role v metabolismu

Pankreas je orgán endokrinního systému, který patří do žláz smíšené sekrece. Provádí exokrinní funkce (produkce trávicích enzymů do dutiny tenkého střeva) a intrasecretory (syntéza hormonů regulujících cukr do krevního řečiště). Pankreas hraje důležitou roli v našem životě:

  • Trávicí funkce - účast na trávení potravin, rozklad živin na jednoduché sloučeniny.
  • Enzymatická funkce - produkce a uvolňování trypsinu, chymotrypsinu, karboxypeptidázy, lipázy, elastázy, amylázy.
  • Hormonální funkce - nepřetržitá sekrece inzulínu a glukagonu do krevního řečiště.

Role jednotlivých enzymů

Trypsin. Zpočátku se přiděluje jako proenzym. Aktivuje se v dutině tenkého střeva. Po aktivaci začne aktivovat další trávicí enzymy. Trypsin štěpí peptidy na aminokyseliny, stimuluje trávení dutin.

Lipáza. Rozkládá tuky na monomery mastných kyselin. Vylučuje se jako proenzym, aktivovaný žlučovými a žlučovými kyselinami. Podílí se na vstřebávání vitaminů rozpustných v tucích. Hladina lipázy je určena zánětem a dalšími patologiemi.

Amyláza. Marker poškození slinivky břišní, orgánově specifický enzym. Hladina amylázy je stanovena v prvních hodinách v krvi všech pacientů s podezřením na zánět slinivky břišní. Amyláza rozkládá komplexní uhlohydráty na jednoduché, pomáhá při absorpci glukózy.

Elastáza. Enzymově specifický enzym, který indikuje poškození buněk. Funkce elastázy - účast na rozkladu vlákniny a kolagenu.

Zánět slinivky břišní (pankreatitida)

Častá patologie u dospělé populace, ve které je zánětlivá léze stroma a parenchymu slinivky břišní, doprovázená závažnými klinickými příznaky, bolestí a narušenou strukturou a funkcemi orgánu.

Jak pankreas bolí a jiné příznaky zánětu charakteristické pro pankreatitidu:

  1. Šindlové bolesti vyzařující na pravou nebo levou hypochondrii. Méně často zabírá bolest celé celé břišní patro. Pásový charakter bolesti je způsoben blízkým umístěním nadřazeného mezenterického nervového plexu. Díky své struktuře vede podráždění jedné části nervu k šíření nervového impulsu do všech sousedních nervových vláken. Bolest jako obruč vytlačuje horní břicho. Bolest nastává po těžkém jídle nebo po mastném.
  2. Dyspeptické poruchy: nevolnost, zvracení, volné stolice (průjem) smíchané s tukem. Může dojít ke snížení chuti k jídlu, nadýmání, dunění.
  3. Příznaky intoxikace: bolesti hlavy, slabost, závratě. Při akutním procesu je pozorována subfebrilní tělesná teplota. Febrilní horečka není běžná u pankreatitidy.

Tyto příznaky jsou charakteristické pro edematózní (počáteční) formu zánětu. Jak nemoc postupuje, zánět ovlivňuje hlubší a hlubší oblasti tkáně, což nakonec vede k nekróze a nekróze jednotlivých laloků, k narušení struktury a funkcí orgánu. Klinika tohoto stavu je jasná, pacient potřebuje okamžitou lékařskou pomoc. To je způsobeno tím, že bolest je výraznější, pacient spěchá a nemůže najít pohodlnou polohu.

Jak identifikovat zánět slinivky břišní

K identifikaci jedné nebo druhé patologie pankreatu, včetně zánětu, nestačí jeden symptom bolesti. Jsou předepsány laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody.

Laboratorní metody zahrnují:

  • Klinický krevní test k detekci příznaků zánětu a intoxikace. Zánět je podporován zrychlením rychlosti sedimentace erytrocytů, zvýšením počtu leukocytů a kvalitativními změnami ve vzorci leukocytů..
  • Krevní chemie. Zánět je indikován zvýšením celkového proteinu, kvalitativními změnami složení bílkovin v krvi. Pokud je v krvi nalezen vysoký obsah amylázy a dalších orgánově specifických enzymů, můžeme s jistotou mluvit o poškození a destrukci žlázových buněk.
  • Biochemická analýza moči. Poškození a zánět žlázy je signalizován výskytem diastázy (amylázy) v moči.
  • Funkční testy, které hodnotí činnost pankreatu podle úrovně sekrece hormonů a enzymů.
  • Analýza stolice k určení nečistoty nestrávených tuků a mýdel - steatorrhea. Je to nepřímý příznak zánětu a dysfunkce pankreatu.
  • Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů. Metoda vizuálního vyšetření k posouzení struktury a struktury pankreatu. Při zánětu v parenchymu žlázy dojde ke strukturálním změnám, které může odborník jasně vidět i pouhým okem.
  • Magnetická rezonance je metoda rentgenového vyšetření založená na kontrastních oblastech s nižší hustotou. MRI se provádí před operací, aby se vyhodnotil stupeň poškození a struktura orgánu, množství chirurgického zákroku.
  • Fibrogastroduodenoscopy (FGDS). Umožňuje posoudit stav žaludku, dvanácterníku a strukturu papilky dvanácterníku. Také se provádí pro diferenciální diagnostiku a přesnější diagnostiku.

V případě potřeby lze provést laparoskopii, ERCP, čistou radiografii břišní dutiny, MSCT. Tyto metody jsou nezbytné pro diferenciální diagnostiku a přesnější stanovení etiologie a lokální diagnostiky onemocnění..

Endokrinní role pankreatu

Role žlázy je také důležitá u diabetes mellitus. S touto patologií klesá hladina produkce inzulínu, stoupá hladina glukózy v krvi. To vede k tvorbě glykovaného hemoglobinu. Nakonec se v těle narušují všechny transportní a metabolické procesy, snižuje se imunita a obrana. Tento stav lze kompenzovat parenterálním nebo enterálním podáním exogenního inzulínu, který kompenzuje nedostatek vlastního hormonu..

Pankreas, který plní důležité funkce v našem těle, tak přispívá k normálnímu trávení a trávení. Udržuje hladinu cukru v krvi na konstantní úrovni, podílí se na metabolických procesech. S její porážkou dochází k vážnému porušování homeostázy, snižuje se úroveň zdraví a životního stylu. Sledujte stav slinivky břišní a nedovolte, aby se průběh možných onemocnění ujal jejich průběhu, aby se zabránilo nepříjemným následkům.

Fyziologická role pankreatu. Anatomie a fyziologie

Slinivka je velmi důležitým orgánem pro správné fungování celého lidského těla.
Zvláštností je, že současně plní dvě funkce:

  • exokrinní - řídí proces trávení, jeho rychlost;
  • endokrinní - reguluje metabolismus uhlohydrátů a tuků, podporuje imunitní systém.
    Anatomie a fyziologie pankreatu vám umožní lépe porozumět jedinečnosti tohoto orgánu.

Anatomie slinivky břišní

Jedná se o protáhlý orgán s homogenní hustou strukturou, který je na druhém místě po játrech.
Pro zdravého člověka v období dospívání a středního věku je charakteristická homogenní struktura žlázy. Během ultrazvukového vyšetření (ultrazvuk) je jeho echogenita (tj. Odraz ultrazvukových vln tkáněmi orgánu) srovnatelná s výsledky jaterní studie, obvykle popisované jako jemnozrnná a homogenní.
Ale také snížená echogenita je považována za normální u obézních lidí a u hubených lidí..

Orgán je položen v pátém týdnu těhotenství. Slinivka je plně vyvinuta do šesti let.
U novorozeného dítěte je jeho velikost 5 × 5,5 cm, u jednoročního - 7 cm, u desetiletého - 15 cm.
U dospělého dosahuje délky 16 × 23 cm a tloušťky až 5 cm v nejširší části.
Hmotnost pankreatu je 60 ÷ 80 gramů a ve stáří klesá na 50 ÷ 60 gramů.
Velikost orgánu může být v případě různých onemocnění víceméně normální. Může se zvyšovat se zánětem (pancriatitis) v důsledku otoků a vymačkávání v blízkosti vnitřních orgánů, což je také nepříznivě ovlivní. Při atrofii žlázové tkáně slinivky břišní () dochází ke zmenšení její velikosti.

Proto se u všech příznaků (bolest břicha, dyspepsie) doporučuje poradit se s lékařem a provést ultrazvuk.

Tělo lze podmíněně rozdělit na:

  • Hlava je nejhrubší částí orgánu (do 5 cm). Leží ve smyčce dvanáctníku ve tvaru podkovy, mírně posunuté vpravo od linie páteře.
  • Tělo slinivky břišní prochází za žaludkem doleva a hluboko do břišní dutiny.
  • Ocas (až 2 cm) je mírně zvednutý a přibližuje se ke slezině.

Varhany se skládají z hlavní části - parenchymu, který se strukturou podobá květáku. Shora je pokryta membránou pojivové tkáně zvané tobolka..
Parenchymální tkáň (98% celkové hmotnosti pankreatu) jsou lobuly (acini). Vyrábějí pankreatickou šťávu a přenášejí ji mikro-kanály do hlavního orgánového kanálu - kanál Virsung, který se spolu se žlučovodem otevírá do dvanáctníku, kde se tráví jídlo.

Zdravý dospělý člověk během dne produkuje 1,5 ÷ 2 litry pankreatické šťávy.

  • hlavní trávicí enzymy - lipáza, amyláza a proteáza, které se podílejí na trávení tuků, bílkovin a uhlohydrátů;
  • hydrogenuhličitany, které vytvářejí alkalické prostředí v dvanáctníku a tím neutralizují kyselinu přicházející ze žaludku.

Zbývající 2% orgánu zabírají Langerhansovy ostrůvky, z nichž většina se nachází v ocasu. Tyto skupiny buněk, které nemají kanály, jsou umístěny vedle krevních kapilár a vylučují hormony přímo do krve, zejména inzulínu..

Přívod krve do tkání pankreatu je způsoben velkými tepnami, z nichž se oddělí menší slinivky břišní. Rozvětvují se a vytvářejí silnou kapilární síť, která prochází všemi acini (buňky, které produkují trávicí enzymy), a poskytuje jim potřebné prvky.
Při zánětu může železo zvýšit a stlačit tepny, což zhoršuje výživu orgánu a vyvolává další komplikaci nemoci.
Také při akutním zánětlivém procesu existuje riziko těžkého krvácení, které bude obtížné zastavit..

Kde je slinivka?

Orgán za žaludkem v levé části (s výjimkou hlavy) břišní dutiny je asi 6 - 8 cm nad pupeční oblastí (v bodě přechodu z hrudní páteře do bederní oblasti). Jeho hlava je pevně zakryta smyčkou dvanáctníku, tělo jde dovnitř téměř kolmo a ocas jde doleva a nahoru ke slezině..

Ve skutečnosti je orgán chráněn ze všech stran:

  • před ním je žaludek;
  • za - páteř;
  • na levé straně je slezina;
  • na pravé straně - duodenum.

Fyziologie slinivky břišní

Toto tělo má dvojí funkci:

  • podílí se na trávení,
  • reguluje krev.

1. Trávicí (exokrinní) funkce slinivky břišní
98% z celkové hmotnosti pankreatu jsou lobules (acini). Jsou to oni, kdo se podílejí na výrobě pankreatické šťávy, a pak ji přenášejí mikro-kanály do hlavního kanálu orgánu - který se otevírá spolu se žlučovodem do dvanáctníku, kde se tráví jídlo.
Pankreatická šťáva obsahuje:

  • enzymy, které přeměňují tuky, bílkoviny a uhlohydráty na jednoduché prvky a pomáhají tělu je absorbovat, tj. přeměňují je na energii nebo organickou tkáň;
  • hydrogenuhličitany, které neutralizují kyseliny, které vstupují do dvanáctníku ze žaludku.

Enzymy tvořící pankreatickou šťávu:


Lipáza - rozkládá tuky, které vstupují do střeva, na glycerol a mastné kyseliny pro další vstup do krve.
Amyláza - přeměňuje škrob na oligosacharidy, které se pomocí dalších enzymů přeměňují na glukózu a vstupují do krve, odkud se distribuují v lidském těle jako energie.
Proteázy (pepsin, chymotrypsin, karboxypeptidáza a elastáza) - přeměňte proteiny na aminokyseliny, které jsou tělem snadno absorbovány.

Proces zpracování uhlohydrátů (sacharóza, fruktóza, glukóza) začíná již v ústní dutině, ale zde se rozkládají pouze jednoduché cukry a složité se mohou rozkládat pouze pod vlivem specializovaných enzymů pankreatu v dvanáctníku, jakož i enzymů tenkého střeva (maltáza, laktáza a invertáza), a teprve poté je tělo bude moci asimilovat.

Tuky vstupují do dvanácterníku „neporušené“ a jejich zpracování začíná zde. S pomocí pankreatické enzymy lipázy a dalších enzymů, které spolu reagovaly a vytvořily komplexní komplexy, se tuk rozkládá na mastné kyseliny a prochází stěnami tenkého střeva a vstupuje do krve.

Produkce trávicích enzymů začíná, když jsou přijímány signály, které vznikají, když jsou nataženy stěny gastrointestinálního traktu, stejně jako chuť a vůně jídla, a zastaví se, když je dosaženo určité úrovně jejich koncentrace..

Pokud je průchodnost kanálků narušena v pankreatu (k tomu dochází při akutní pankreatitidě), enzymy se aktivují v samotném orgánu a začnou odbourávat tkáně a později způsobují nekrózu buněk a vytvářejí toxiny. V tomto případě začíná akutní bolest. Současně dochází v důsledku nedostatku enzymů v zažívacím traktu k dyspepsii..

2. Hormonální (endokrinní) funkce slinivky břišní
Spolu s trávicími enzymy, tělo produkuje hormony, které řídí metabolismus sacharidů a tuků.
Jsou produkovány ve slinivce břišní skupinou buněk zvaných Langerhansovy ostrůvky a zabírají pouze 2% hmoty orgánu (hlavně v ocasu). Nemají žádné kanály, jsou blízko krevních kapilár a uvolňují hormony přímo do krve..

Slinivka produkuje následující hormony:

  • inzulín, který řídí tok živin, zejména glukózy, do buňky;
  • glukagon, který reguluje hladinu glukózy v krvi a aktivuje její příjem z tělesných tukových rezerv, když je množství nedostatečné;
  • somatostatin a pankreatický polypeptid, které zastavují produkci dalších hormonů nebo enzymů, pokud nejsou potřeba.

Inzulín hraje obrovskou roli v látkovém metabolismu a zásobování energií.
Pokud se produkce tohoto hormonu sníží, člověk vyvine diabetes mellitus. Nyní bude muset během svého života snižovat hladinu glukózy v krvi léky: pravidelně si aplikovat inzulín nebo užívat speciální léky, které snižují cukr.

Slinivka a další orgány v okolí

Žláza se nachází v břišní dutině, kolem jsou krevní cévy, játra, ledviny, gastrointestinální trakt atd. Z toho vyplývá, že pokud je některý orgán nemocný, zvětšený nebo infikovaný, existuje nebezpečí pro ostatní z dobrého důvodu. mnoho nemocí se shoduje.

Aktivita slinivky břišní je tedy úzce spjata s dvanácterníkem: skrze Wirsungův kanál vstoupí pankreatická šťáva do střeva, které rozkládá jídlo pro úplné vstřebávání živin.
Například u dvanáctníkových vředů a v důsledku toho zúžení kanálu dochází k zánětu slinivky břišní (pankreatitida). Pokud se nemoc neléčí, žláza zastaví produkci hormonů a enzymů, normální tkáň se postupně nahradí jizevnou tkání, výsledná hnisavá infekce vede k peritonitidě, ve které je možný fatální výsledek.

Navíc pankreas i játra trpí velmi alkoholem a kouřením - jejich buňky přestávají plnit své funkce a na jejich místě se mohou objevit maligní nádory..

Slinivka je umístěna retroperitoneálně na úrovni bederních obratlů I-II a rozprostírá se v příčném směru od duodena k hilum sleziny. Jeho délka je od 15 do 23 cm, šířka od 3 do 9 cm a tloušťka od 2 do 3 cm. Hmotnost žlázy je v průměru 70–90 g (obr. 162)..

Struktura pankreatu

V pankreatu se rozlišuje hlava, tělo a ocas. Hlava je umístěna v podkově dvanáctníku a má kladivkovitý tvar, přední plocha slinivky břišní přiléhá k zadní stěně žaludku. Tyto orgány jsou od sebe odděleny úzkou mezerou - bursae omentalis, zadní povrch přiléhá k vena cava, aorta a solar plexus, spodní je v kontaktu s dolní horizontální částí dvanáctníku a ocas slinivky břišní často vyčnívá hluboko do brány sleziny. Za žlázou, na úrovni přechodu hlavy do těla, prochází horní mezenterická cévka. Nadřazená mezenterická žíla se spojuje se splenickou žílou a tvoří hlavní kmen v. portae. Na úrovni horního okraje žlázy vede splenická tepna směrem k ocasu a pod její splenickou žílu. Tato plavidla mají mnoho větví. Jejich umístění musí být zohledněno během operací na slinivce břišní.

Hlavní kanál žlázy je tvořen fúzí malých lobulárních kanálů. Jeho délka je 9 až 23 cm, průměr se pohybuje v rozmezí od 0,5 do 2 mm části ocasu až do 2 až 8 mm v oblasti úst. V hlavě slinivky břišní se hlavní kanál připojí k doplňkovému kanálu (d. Příslušenství Santorini) a poté teče do společného žlučovodu, který prochází hlavou žlázy blíže k zadnímu povrchu a otevírá se na vrcholu velké dvanácterníkové papily (papilla vateri). V některých případech doprovodný kanál proudí do duodena samostatně a otevírá se na malé papilce - papilce duodenalis minor, umístěné 2-3 cm nad velkou duodenální papilou (Vaterova bradavka). V 10% případů přebírá doplňkový kanál hlavní drenážní funkci slinivky břišní. Vztah mezi koncovými sekcemi společného žlučovodu a hlavním kanálem pankreatu je odlišný. Nejčastěji oba kanály proudí společně do střeva a vytvářejí společnou ampulku, která se svou koncovou částí otevírá na větší dvanácterníkové papilce (67%). Někdy se oba kanály spojí do stěny dvanáctníku, běžná ampulla chybí (30%). Společný žlučový a pankreatický kanál (Wirsungův kanál) může do duodena proudit samostatně nebo se ve tkáni slinivky břišní ve velké vzdálenosti od duodenální papily (3%).

Obr. 162. Topografická anatomická poloha pankreatu (diagram). 1 - pankreas; 2 - duodenum; 3 - v. portae; 4 - truncus coeliacus; 5 slezina; 6 - a. mesenterica superior; 7 - v. mesenterica superior

Krvné zásobování slinivky břišní je prováděno větvemi tepen: jaterní přívod krve do většiny hlav žlázy, vyšší mezenterická krev do krve hlavy a těla slinivky břišní a přívod krve sleziny do těla a ocasu slinivky břišní. Žíly slinivky břišní jdou společně s tepnami a proudí do nadřazených mezenterických a splenických žil, skrz které krev z pankreatu teče do portální žíly (v. Cattail).

Odtok lymfy z pankreatu se provádí do lymfatických uzlin umístěných podél horního okraje žlázy, mezi hlavou pankreatu a dvanácterníkem, u brány sleziny. Lymfatický systém slinivky břišní úzce souvisí s lymfatickým systémem žaludku, střev, duodena a žlučových cest, což je důležité při vývoji patologických procesů v těchto orgánech.

K inervaci slinivky břišní dochází v důsledku větví celiakálních, jaterních, splenických a vyšších mezenterických plexů. Z těchto plexů do žlázy odcházejí jak sympatická, tak parasympatická nervová vlákna, která vstupují do slinivky břišní spolu s krevními cévami, doprovázejí je a pronikají do laloků žlázy. Inervace pankreatických ostrůvků (Langerhansových ostrůvků) se provádí odděleně od inervace glandulárních buněk. S inervací slinivky břišní, duodena, jater, žlučových cest a žlučníku existuje úzký vztah, což do značné míry určuje jejich funkční vzájemnou závislost.

Parenchym žlázy se skládá z mnoha laloků, které jsou od sebe odděleny vrstvami pojivové tkáně. Každá lobule se skládá z epitelových buněk, které tvoří acini. Celková plocha sekrečních buněk je 10-12 m2. Během dne železo vylučuje 1 000–1500 ml pankreatické šťávy. Mezi parenchymální buňky slinivky břišní existují speciální buňky, které tvoří shluky o velikosti 0,1 až 1 mm, nazývané ostrůvky pankreatu. Nejčastěji mají kulatý nebo oválný tvar. Pankreatické ostrůvky nemají vylučovací kanály a jsou umístěny přímo v parenchymu lobules. Rozlišují se v nich čtyři typy buněk, alfa (a) -, beta (β) -, gama (γ) -, delta (δ) buňky s různými funkčními vlastnostmi..

Pankreatické funkce

Slinivka je orgán vnější a vnitřní sekrece. Vylučuje pankreatickou šťávu do duodena (pH 7,8 - 8,4), jejíž hlavní enzymy jsou: trypsin, kallikrein, lipáza, laktáza, maltáza, invertáza, erepsin atd. Proteolytické enzymy jsou reprezentovány trypsinem, chymotrypsinem, karboxypeptidázou a podporují štěpení proteiny na aminokyseliny. Proteolytické enzymy se vylučují do duodenálního lumenu v neaktivním stavu; k jejich aktivaci dochází pod vlivem enterokinázy střevní šťávy. Lipáza se také vylučuje do střevního lumenu, když je neaktivní; jeho aktivátory jsou žlučové kyseliny. V přítomnosti posledně jmenované lipázy štěpí neutrální tuky na glycerol a mastné kyseliny. Amyláza, na rozdíl od jiných -enzymů, je sekretována buňkami pankreatu v aktivním stavu a štěpí škrob na maltózu. Ten se pod vlivem enzymu maltázy štěpí na glukózu.

Mechanismus regulace sekrece pankreatu je dvojitý - humorální a nervózní. Humoral se provádí pod vlivem sekretinu (pankreozymin), nervózní - pod vlivem nervu vagus. Obecně se uznává, že obsah bílkovin a enzymů v pankreatické šťávě je regulován vagusovým nervem a kvantitativním složením kapalné části a bikarbonátů sekretinem.

Vnitřní sekrecí slinivky břišní je produkce hormonů: inzulín, glukagon,. lipokain, které mají velký význam při metabolismu uhlohydrátů a lipidů. Inzulín je produkován beta (P) buňkami v pankreatických ostrůvcích a glukagon je produkován alfa (a) buňkami. Oba tyto hormony působí jako antagonisté a udržují tak vyváženou hladinu cukru v krvi. Charakteristickou vlastností inzulínu je jeho schopnost snižovat hladinu cukru v krvi, zvyšovat fixaci glykogenu v játrech, zvyšovat absorpci cukru v krvi a snižovat lipémii. Glukagon, na rozdíl od inzulínu, podporuje uvolňování glukózy z glykogenových zásob v játrech, a tím brání výskytu hypoglykémie. Lipokain je produkován v alfa buňkách slinivky břišní. Má lipotropní účinek. Zejména bylo zjištěno, že lipokani chrání tělo před hyperlipémií a tukovou degenerací jater..

Chirurgická onemocnění. Kuzin M.I., Shkrob O.S. a další, 1986.

Pankreas je charakterizován alveolární acinózní strukturou a skládá se z četných laloků oddělených od sebe navzájem vrstvami pojivové tkáně. Každá lobule se skládá ze sekrečních epitelových buněk různých tvarů: trojúhelníkového, kulatého a válcového. V těchto buňkách se tvoří pankreatická šťáva..

Mezi buňkami glandulárního parenchymu slinivky břišní existují speciální buňky, které jsou seskupeny ve formě shluků a nazývají se Langerhansovy ostrůvky. Velikost ostrovů se liší od průměru 50 do 400 μm. Jejich celková hmotnost je 1–2% hmotnosti žlázy dospělého. Langerhansovy ostrůvky jsou bohatě zásobovány krevními cévami a nemají vylučovací kanály, to znamená, že mají vnitřní sekreci, vylučují hormony do krve a podílejí se na regulaci metabolismu sacharidů..

Slinivka má vnitřní a vnější sekreci Externí sekrece spočívá v uvolnění pankreatické šťávy do dvanáctníku, který hraje důležitou roli v procesu trávení. Během dne slinivka produkuje od 1 500 do 2 000 ml pankreatické šťávy, která je zásaditá (pH 8,3 - 8,9) a přísný poměr aniontů (155 mmol) a kationtů (uhličitany CO2, hydrogenuhličitany a chloridy). Šťáva obsahuje enzymy: trypsinogen, amyláza, lipáza, maltáza, laktáza, invertáza, nukleáza, renin, syřidlo a ve velmi malém množství - erepsin.

Trypsinogen je komplexní enzym sestávající z trypsinogenu, chymotrypsinogenu, karboxypeptidázy, který štěpí proteiny na aminokyseliny. Trypsinogen je vylučován žlázou v neaktivním stavu, je aktivován ve střevu enterokinázou a přechází do aktivního trypsinu. Pokud však tento enzym přijde do styku s cytokinázou uvolňovanou z buněk slinivky břišní během jejich smrti, může dojít k aktivaci trypsinogenu uvnitř žlázy..

Lipáza uvnitř žlázy je neaktivní a je aktivována v dvanáctníku žlučovými solemi. Rozkládá neutrální tuk na mastné kyseliny a glycerin.

Amyláza je uvolněna, když je aktivní. Podílí se na trávení uhlohydrátů. Amyláza je produkována nejen slinivkou břišní, ale také slinnými a potními žlázami, játry a plicními alveoly.

Endokrinní funkce pankreatu zajišťuje regulaci metabolismu vody, podílí se na metabolismu tuků a reguluje krevní oběh.

Mechanismus sekrece pankreatu je dvojitý - nervózní a humorální, působí současně a synergicky.

V první fázi trávení dochází k vylučování šťávy pod vlivem podnětů z nervu vagus. Současně vylučovaná pankreatická šťáva obsahuje velké množství enzymů. Zavedení atropinu snižuje sekreci pankreatické šťávy. Ve druhé fázi trávení je sekrece žlázy stimulována sekretinem, což je hormon vylučovaný sliznicí dvanáctníku. Současně má uvolněná pankreatická šťáva kapalnou konzistenci a obsahuje malé množství enzymů.

Vnitřní sekreční aktivita slinivky břišní spočívá v produkci čtyř hormonů: inzulínu, lipokainu, glukagonu a kallikreinu (padutin).

Langerhansovy ostrůvky obsahují 20-25% A buněk, které jsou místem tvorby glukagonu. Zbývajících 75-80% jsou B buňky, které slouží jako místa pro syntézu a ukládání inzulínu. D buňky jsou místem vzniku somatostatinu a C buňky β-gastrinu.

Hlavní roli při regulaci metabolismu uhlohydrátů hraje inzulín, který snižuje hladinu cukru v krvi, podporuje ukládání glykogenu v játrech, jeho absorpci tkání a snižuje lipémii. Přerušení produkce inzulínu způsobuje zvýšení hladiny cukru v krvi a rozvoj diabetu Glukagon je antagonista inzulínu. Způsobuje rozklad glykogenu v játrech a uvolňování glukózy do krevního řečiště a může být druhou příčinou cukrovky. Funkce těchto dvou hormonů je jemně koordinovaná. Jejich sekrece je určena hladinou cukru v krvi..

Pankreas je tedy složitým a životně důležitým orgánem, jehož patologické změny jsou doprovázeny hlubokými poruchami trávení a metabolismu..

V roce 1641. Patolog Tulpins objevil hnisavou fúzi slinivky břišní poprvé při pitvě osoby, která zemřela na akutní onemocnění břišní dutiny.

Historie pankreatické chirurgie a studium jejích onemocnění začaly v 80. letech. 19. století. Classen (1842) dal klinické a morfologické charakteristiky akutní pankreatitidy. Fits (1889) navrhl termín „akutní pankreatitida“. Během tohoto období se chirurgové začali stále častěji setkávat s případy akutní pankreatitidy doprovázené příznaky šoku, peritonitidy, akutní střevní obstrukce nebo perforovaného žaludečního vředu. Současně během nouzových chirurgických zákroků studovali průkopníci chirurgické léčby tohoto onemocnění intraoperační známky těžké akutní pankreatitidy. Míra úmrtnosti operovaných pacientů s akutní pankreatitidou byla v těchto letech téměř 100%. Je třeba zdůraznit, že ti, kteří operovali v těchto letech, zemřeli nejen kvůli závažnosti akutní pankreatitidy. Úmrtí na akutní pankreatitidu bylo usnadněno operačním šokem, neopravenými poruchami ve vodní a elektrolytové rovnováze a také nedostatkem důkazních principů pooperačního řízení. Konzervativní terapie akutní pankreatitidy dostupná v těchto letech byla vybrána empiricky a byla neúčinná.

S rychlým vývojem metod chirurgického léčení nemocí v břišní dutině se chirurgové, kteří prováděli laparotomie pro „břišní katastrofy“, stále více potýkali s nejzávažnější (hemoragickou) formou akutní pankreatitidy. Operace v takových případech byly omezeny na zkušební obžerství a téměř vždy skončily rychlým nástupem smrti (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant atd. (Citováno v Bogolyubov, 1907). Případy akutní pankreatitidy v 19. století bylo velmi vzácné. Lze rozumně tvrdit, že všechny byly doprovázeny šokem a těžkou intoxikací, které určovaly nejdůležitější rysy dalšího vývoje patologického procesu v pankreatu a retroperitoneální tkáni, šok, chirurgický přístup k jeho léčbě a vysoká úmrtnost.

Prvním krokem k rozvoji pankreatologie na přelomu 19. a 20. století byl vývoj biochemické metody pro stanovení amylázy v krevním séru a moči pomocí Volgemutu, jehož význam nelze přeceňovat. Každoročně začal být diagnostikován rostoucí kontingent pacientů s akutní pankreatitidou nikoli na základě nouzové laparotomie, jako tomu bylo v době Henryho Mondora, ale podle výsledků neinvazivního biochemického testu. Díky zavedení testu na amylázu se v první čtvrtině dvacátého století počet diagnostikovaných případů akutní pankreatitidy začal rychle zvyšovat.

V tomto ohledu se v první čtvrtině dvacátého století problém výběru taktiky léčení akutní pankreatitidy stal akutním. Pokud na konci 19. století byly detekovány extrémně závažné a těžké formy, doprovázené šokem a peritonitidou, pak v následujících letech, jak se hromadily klinické zkušenosti s diagnostikou a léčbou, začaly být stále častěji identifikovány střední a mírné formy tohoto onemocnění, které bylo možné léčit bez použití laparotomie..

V roce 1951. A.I. Bakulev a V.V. Vinogradov uvedli do klinické praxe koncept „pankreatonekrózy“.

Etiologie a patogeneze

Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění. Faktory predispozice primárně zahrnují rysy anatomické struktury slinivky břišní a úzký vztah s biliárním vylučovacím systémem. Důležité jsou také anomálie vývoje, zúžení duktálního systému žlázy, narušení inervace, komprese sousedními orgány. Systematické přejídání se zneužíváním bohatých, zejména mastných, masných a kořenitých jídel, doprovázené konzumací alkoholických nápojů, záležitostí. Účinek alkoholu na slinivku břišní je složitý a skládá se z několika složek: zvýšená sekrece pankreatu, zhoršená průchodnost slinivky břišní v důsledku otoku sliznice dvanáctníku a velká duodenální bradavka, což vede ke zvýšení tlaku v žlázách žlázy.

Předispoziční faktory zahrnují onemocnění jater, střev, žaludku, které mají přímý, reflexní a humorální účinek na slinivku břišní..

Mnoho autorů například zaznamenává četnost chronické gastritidy se sníženou sekrecí a kyselostí u pacientů s akutní pankreatitidou. U této gastritidy je inhibována produkce sekretinu, a proto je možná stagnace hustého obsahu pankreatických kanálků. Peptický vřed žaludku a dvanáctníku může způsobit křeč svěrače Oddi, a pokud se vřed nachází poblíž velké dvanáctníkové bradavky, může narušit odtok pankreatické šťávy, když proniká do hlavy, způsobuje nespecifický zánět a vytváří podmínky pro vznik anti-pankreatických protilátek a senzibilizaci těla.

Narušení dodávky krve do žlázy, včetně venózního odtoku, aterosklerózy, embolie, trombózy, může způsobit rozvoj pankreatitidy. Obecně je narušený systémový, orgánový a tkáňový oběh jedním z hlavních faktorů patogeneze akutní pankreatitidy..

Duodenostasis hraje nepochybnou roli. S duodenostázou, kdy tlak v duodenu stoupá, a když v důsledku přítomnosti zánětlivého procesu může mít svěrač Oddi nedostatek, vytvoří se příznivé podmínky pro injekce střevní šťávy obsahující enterokinázu do pankreatického kanálu, což podporuje přechod trypsinogenu na trypsin..

Nejčastější příčinou akutní pankreatitidy je cholelitiáza. Přítomnost kamenů ve žlučovodech nebo žlučníku je detekována u 41–80% pacientů s pankreatitidou. Vysvětlení pro toto bylo dáno v roce 1901 Opie. Teorie „společného kanálu“, kterou vyvinul, vysvětluje vývoj pankreatitidy u cholelitiázy možností vhození žluči do slinivky břišní v přítomnosti zubního kamene v ampuli společné pro pankreatický kanál a společný žlučovod..

Celkově představuje alkoholismus a onemocnění žlučových cest 77% příčin akutní pankreatitidy, pokud jde o význam vzestupné infekce dvanácterníku při vývoji akutní pankreatitidy, existují různé názory na tento problém. S ohledem na anatomickou blízkost těchto dvou orgánů, společnost jejich krevního oběhu však nelze popřít význam infekce..

Zranění během chirurgických zákroků na žlučových cestách, duodenu, žaludku a hlavě pankreatu často vedou k akutní pooperační pankreatitidě.

V současné době se většina vědců drží enzymatické teorie patogeneze akutní pankreatitidy. Aktivace vlastních enzymů ve slinivce břišní (trypsin, kallikrein, lipáza, fosfolipáza atd.) Začíná uvolňováním cytokinázy z poškozených buněk žlázy. Působením cytokinázy se trypsinogen přemění na trypsin. Pod vlivem trypsinu se histamin a serotonin uvolňují z různých buněk. Trypsinem aktivovaný pankreatický kallikrein, který působí na kininogen, vytváří vysoce aktivní peptin, který lze rychle převést na bradykinin. Bradykinin může být tvořen přímo z kininogenu. tedy celá skupina biologicky aktivních látek (trypsin, kallikrein, kinin, histamin, serotonin atd.).

U akutní pankreatitidy jsou nejčasnějšími a nejtypičtějšími lokálními změnami cévní poškození a narušení kanálu na úrovni mikrovaskulárního lůžka spojené s působením vazoaktivních látek (tryptin, kallikrein, kininy, histamin atd.). Současně dochází ke změnám v lumenu krevních cév, propustnosti cévní stěny a povaze krevního toku, zejména ke změnám v kapilárním krevním toku.

Podle údajů z elektronové mikroskopie je primárně ovlivněna endoteliální výstelka vnitřní výstelky cév a později jsou ovlivněny další cévní membrány, což vede k prudkému zvýšení propustnosti cévní stěny a paralytického stavu cév..

Významné poruchy mikrocirkulace se vyskytují v jiných orgánech (játra, ledviny atd.), Ale o něco později.

Poškození endotelu, prudké zpomalení průtoku krve až do úplného stázování a zvýšení funkce srážení krve způsobuje časnou tvorbu krevních sraženin, zejména v malých žilních cévách. Podle histologických studií je trombóza malých cév pankreatu nalezena u 50,7% pacientů, kteří zemřeli v prvních 7 dnech onemocnění..

V podmínkách zhoršeného lokálního krevního oběhu se objevují změny metabolismu tkání, ložiska nekrózy parenchymu pankreatu. To je usnadněno tvorbou trombu v cévách, což je nejtypičtější pro hemoragické formy pankreatitidy..

S následnou smrtí buněk parenchymu žlázy se objevuje rostoucí počet aktivních enzymů, které způsobují ještě větší narušení krevního oběhu v žláze a objevení nových ohnisek nekrózy acinarové tkáně žlázy. Zahyne nejen parenchym (žlázová tkáň) slinivky břišní, ale také tuková tkáň. Vyskytuje se parenchymální a mastná nekróza.

Parenchymální nekróza, tj. Nekróza acinózních buněk je ischemického původu a je spojena s působením proteolytických enzymů (trypsin, elastáza atd.) A celé skupiny biologicky aktivních látek (kallikrein, kinin, histamin, serotonin, plasmin atd.), Které se tvoří ovlivněny nimi. Tento typ nekrózy patří do koloniální sekce a je doprovázen relativně slabou perifokální leukocytovou reakcí. Mrtvé tkáně parenchymu žlázy mají schopnost rychle se roztavit a vytvářet hnisovou šedou hmotu s vysokým obsahem proteolytických enzymů, rozpouštět se a způsobovat těžkou intoxikaci.

Tuková nekróza je způsobena přímo působením lipolytických enzymů (lipáza, fosfolipáza) na tukovou tkáň žlázy a vyvíjí se do největší míry v podmínkách lymfhostázy, která se zvyšuje s rozvojem pankreatitidy. Tuková nekróza patří do suché (koagulační) sekce. Způsobuje výraznou perifokální leukocytovou reakci, a proto se objem a hustota žlázy zvyšuje s rozšířenými ložisky steatonekrózy. Tkáně, které prošly mastnou nekrózou, se za aseptických podmínek netaví a neslouží jako zdroj intoxikace, ale v přítomnosti velké množství proteolytických enzymů (tkáň a mikrobiální) jsou snadno sekvestrovány..

V klinické praxi se obvykle vyskytují smíšené typy nekrózy, ale častěji s převahou jednoho nebo druhého. S výraznou hemoragickou pankreatitidou, parenchymální pankreatitidou převládající v žláze a s opakujícími se formami a lipomatózou pankreatu je mastná nekróza výraznější.

Kromě toho lze rozlišit aseptickou a infikovanou nekrózu. U akutní pankreatitidy jsou aseptické typy nekrózy mnohem běžnější, které se relativně snadno infikují.

Akutní pankreatitida je charakterizována fázovým vývojem lokálního patologického procesu. U progresivních forem pankreatitidy je počáteční fáze serózního a následně hemoragického edému nahrazena fází parenchymální a mastné nekrózy, po které začíná fáze tání a sekvestrace mrtvých oblastí slinivky břišní a retroperitoneální tkáně.

Tyto tři fáze tedy vytvářejí tři období vývoje nemoci. Pokud období vysoké hyperenzymemie odpovídá výše uvedeným běžným vaskulárním změnám v pankreatu a dalších orgánech a anatomických strukturách (omentum, peritoneum, játra, ledviny, tenká a tlustá střeva atd.), Pak během normalizace aktivity pankreatických enzymů v krvi charakteristické pro pankreatitidu, podle V.I. Sova, je reaktivní zánět (druhé období), po kterém následuje reparativní proces (třetí období).

Tradiční pohled na akutní pankreatitidu jako izolovanou lézi slinivky břišní by měl být považován za hluboce mylný. U akutní nekrotizující pankreatitidy dochází k výrazným patologickým změnám nejen v pankreatu samotném (pankreatitida samotný), ale také v retroperitoneální tkáni kolem žlázy (parapancreatitida), omentální burze (omentobursitida), peritoneum (omentitida) a dalších formacích (mesentery) tenké střevo, kulatý vaz jater, hepato-duodenální vaz, atd.). Takové rozšíření patologického procesu v břišní dutině a retroperitoneálním prostoru je způsobeno působením pankreatických enzymů a dalších biologicky aktivních látek.

U těžkých forem hemoragické pankreatitidy se z důvodu generalizovaného účinku biologicky aktivních látek na cévní lůžko velmi rychle objevují významné poruchy oběhu na všech úrovních: tkáň, orgán a systém. Poruchy oběhu ve vnitřních orgánech (plíce, srdce, játra, ledviny atd.) Vedou k dystrofickým, nekrobiotickým a dokonce zjevným nekrotickým změnám v nich, po kterých nastane sekundární zánět.

Při akutní pankreatitidě vede výrazná exsudace v tkáni a dutině, opakované zvracení, hluboké funkční změny ve vnitřních orgánech a další důvody k výrazným metabolickým poruchám. Při těžkých formách onemocnění trpí všechny typy metabolismu: voda-elektrolyt, sacharidy, bílkoviny, tuk.

Porušení elektrolytového složení krve je charakteristické pro těžké formy pankreatitidy, jeho závažnost je určována časem od počátku onemocnění. Při hemoragické pankreatické nekróze v prvních hodinách onemocnění dochází buď k hypokalemii, nebo k hyponatrémii nebo hypokalcemii. Často existují přidružené poruchy.

Hlavní příčinou hypokalémie v počátečních stádiích vývoje pankreatitidy je ztráta draslíku při zvracení a jeho vylučování ve velkém množství spolu s transudátem v tkáni a dutině. Důkazem toho je vysoký obsah draslíku (až 7,5 - 8 mmol / l) v tekutině, která se hromadí během pankreatitidy v břišní dutině a retroperitoneální tkáni s prudkým poklesem draslíku v krevní plazmě (3,5 - 3,1, s normou 4,5 ± 0,5 mmol / l).

Příčinou hypokalcémie jsou ložiska mastné nekrózy, u nichž koncentrace vápníku dosahuje 362,5 ± 37,5 mmol / l (normální plazmatická koncentrace je 2,25–2,75 mmol / l).

Různé metabolické poruchy spojené s funkční nedostatečností životně důležitých orgánů (srdce, plíce, játra, ledviny) vedou k výrazným změnám v rovnováze kyselin a bází. V edematózní fázi pankreatitidy je častěji pozorován posun k metabolické alkalóze a metabolická acidóza nastává s nekrózou a sekvestrací slinivky břišní.

Změny metabolismu uhlohydrátů, spojené zejména se poškozením slinivky břišní a jater, se projevují v hypo- nebo hyperglykémii. U pacientů s akutní pankreatitidou je však hyperglykémie častěji pozorována, zejména při destruktivních změnách pankreatu. V souvislosti s hyperglykémií u pacientů s pankreatitidou je často detekována glukosurie.

Jak ukazují experimentální studie, metabolismus bílkovin začíná trpět závažnými formami pankreatitidy v časném stadiu, tj. 2-6 hodin po nástupu choroby. Dysproteinémie se vyskytuje ve formě hypoalbuminémie a hyperglobulinemie a poté se rozvíjí hypoproteinémie. Metabolismus bílkovin je ve větší míře narušen ve fázi nekrózy a sekvestrace. U akutní pankreatitidy je metabolismus tuků narušen. Studie funkčního stavu jater prokázala zvýšení obsahu lipoproteinů a celkového cholesterolu v krvi, zejména u pacientů s nekrotizující pankreatitidou - z 10 na 32 g / l (s normou 3-6 g / l).

Topografická blízkost a nějaký funkční vztah nadledvin a slinivky břišní, stejně jako závažné změny v těle u akutní pankreatitidy, vedou k velmi časnému snížení funkce nadledvin s poklesem hladiny keto a kortikosteroidů v krvi. To dále zhoršuje různé metabolické poruchy (elektrolyty, uhlohydráty, proteiny).

Pokud je ve velmi časném období rozvoje akutní pankreatitidy hlavním důvodem závažného stavu pacientů spolu s metabolickými poruchami enzymatická (enzymatická) endogenní intoxikace, pak jsou závažné poruchy funkce těla podporovány absorpcí nekrotických produktů a hnisavým hnisavým zánětem slinivky břišní a retroperitoneálním do krevního řečiště. tkáňové intoxikace). S prodlouženým průběhem hnisavé nekrotizující pankreatitidy se u pacientů vyvine imunologická deprese.

Přítomnost tkáňové endogenní intoxikace u akutní pankreatitidy je prokázána pozitivními imunologickými reakcemi. Orgánově specifické pankreatické protilátky byly detekovány u 70% pacientů s nekrotizující pankreatitidou au 37% pacientů s edémem pankreatu..

Respirační selhání je častým časným příznakem akutní pankreatitidy. Vyvíjí se ve 20-50% případů v důsledku přítomnosti reaktivního pleurálního výpotku, bazální atelektázy, plicních infiltrátů, pneumonie, pleurálního empyému, plicního edému, vysokého postavení bránice a omezení jeho pohyblivosti, retroperitoneálního edému, pankreato-bronchiálního, pankreato-pleurálního tromboembolie větví plicních tepen a infarktové pneumonie, nadměrná transfúze roztoků. Respirační komplikace jsou příčinou smrti v 5-72% případů (V.I. Filin). Mechanismus rozvoje respiračního selhání u pankreatitidy není dobře znám. Někteří autoři přiřazují hlavní roli přímému účinku pankreatických enzymů a vazoaktivních peptidů na bránici, parietální a viscerální pleuru, parenchym a plicní cévy, zatímco jiní přikládají velký význam změnám systémového a plicního krevního toku - poklesu arteriálního a perfuzního tlaku, rozvoji stagnace v plicní cirkulaci, diseminovaná krevní koagulace, tromboembolismus větví plicní tepny, rychlé lokální uvolňování volných mastných kyselin v plicích, které mohou poškodit alveolární-kapilární membránu s následnou extravazací tekutiny do intersticiální tkáně alveol, vývoj otoků, snížení výměny plynů.

Nedávné studie ukazují, že hlavním důvodem rozvoje arteriální hypoxie je zjevně krevní posun zprava doleva v cévách plicního oběhu.

Porušení kyslíkové rovnováhy hraje důležitou roli v patogenezi samotné choroby, protože patogenetický mechanismus akutní pankreatitidy je založen na narušení syntézy proteinů v acinárních buňkách a enzymatické toxémii, což je porucha všech vazeb systému přenosu kyslíku. Vývoj hypoxie v tkáních ničí mechanismy, které zabraňují autodigestaci pankreatické tkáně a přispívají k přechodu edematózního stadia pankreatitidy na destruktivní, progresi onemocnění. Proto je důležité bojovat s arteriální hypoxií i v počátečních stádiích nemoci..

U akutní pankreatitidy, působením pankreatických enzymů a dalších biologicky aktivních látek (kininy, biologické aminy atd.) A narušením místních (tkáně a orgánů) a obecnou hemodynamikou, která je způsobuje, dochází v různých životně důležitých orgánech k patologickým změnám. Metabolické poruchy s akumulací významného množství nedostatečně oxidovaných produktů, které jsou výsledkem lokálních a obecných patologických jevů, se samy o sobě stávají příčinou dalšího zhoršení funkčních a morfologických změn v orgánech a systémech. Období poruch oběhu v parenchymálních orgánech (srdce, játra, ledviny), které je usnadněno arteriální hypoxémií a respiračním selháním, je nahrazeno obdobím závažných dystrofických a dokonce nekrotických procesů. To vše, stejně jako komplikace, které se objevují (atelektáza plic, pneumonie, enzymatická nebo hnisavá pohrudnice, infarkt myokardu, enzymatická perikarditida, mastné onemocnění jater, peritonitida, otoky a difúzní krvácení v mozku atd.), Způsobují kardiovaskulární, respirační, jaterní, renální, mozková (intoxikační psychóza) a další typy závažného funkčního poškození.

Mezinárodní klasifikace pankreatitidy

Absence klasifikace vhodné pro klinické použití byla důvodem svolání první mezinárodní konference v Marseille (1963), iniciované Sarles H. Výsledkem práce mezinárodní skupiny odborníků na pankreatologii byla první mezinárodní klasifikace, která zahrnuje hlavně klinické kategorie. To se vyznačovalo svou jednoduchostí a bylo široce uznávané v zahraničí. Teprve o 20 let později, vzhledem k dalšímu prohloubení chápání akutní pankreatitidy, bylo nutné jej revidovat na mezinárodních konferencích v Cambridge v roce 1983 a znovu v Marseille v roce 1984.

Mezinárodní klasifikace pankreatitidy z Marseille (1963)

V souladu s úmluvami přijatými na této konferenci se zvažují 4 formy pankreatitidy: akutní, recidivující, chronický recidivující a chronický.

Tabulka 1. Rozdělení forem pankreatitidy v souladu s rozhodnutími mezinárodních konferencí

Mezinárodní klasifikace se liší nejen ve vymýcení spektra forem pankreatitidy, ale také v jejich definicích uvedených v tabulce 2..

Na konferenci v Cambridge byla hlavní pozornost účastníků zaměřena na charakteristiku anatomických struktur pankreatu v chronických lézích tohoto orgánu., Způsoby, jak je identifikovat a objektivně posoudit, za použití získaných dat k kategorizaci patologického stavu.

Účastníci konference v Cambridge nemohli formulovat definici intermediární - recidivující formy, ale poznamenali, že akutní pankreatitida se může opakovat a že u pacienta s chronickou pankreatitidou se mohou vyskytnout exacerbace.

V Cambridge a Marseille (1984) byly klinické popisy akutní pankreatitidy formulovány velmi úzce. V Cambridge byl pojem „selhání systému“ - „selhání orgánových systémů“ zaveden do definice vážného OP. Žádná z těchto konferencí nepřišla s definicemi komplikací akutní pankreatitidy odpovídající potřebám klinické praxe..

V roce 1988 formuloval Glazer G. hlavní problémy, klasifikace OP:

· Morfologické změny nejsou vždy spolehlivým ukazatelem pravděpodobného výsledku;

· Makroskopická nebo radiologická sémiotika pankreatických lézí neodpovídá vždy histologickým změnám a bakteriologickým údajům;

· Objektivní kritéria pro rozlišování mezi „mírnými“ a „závažnými“ AP, odrážejícími „systémové poruchy“, postrádají přesnost a odstupňování intenzity těchto porušení obecně i systematicky;

· V definicích lokálních komplikací nejsou pojmy „absces“ a „akumulace infikované tekutiny“ jasně definovány.

Konference Marseille a Cambridge zároveň označily „změnu milníků“ v pankreatologii a především v klasifikaci akutní a chronické pankreatitidy. Vícebarevný „kaleidoskop“ termínů byl nahrazen váženými, odsouhlasenými mezinárodními skupinami odborníků, kriticky definovanými kategoriemi, které předurčují volbu přístupu k léčbě těchto nemocí.

Je třeba připustit, že tyto klasifikace nejsou zdaleka dokonalé, nejsou dostatečně známé domácím autorům, což je usnadněno nedostatečnými informacemi o nich v pankreatologické literatuře v ruštině..

Pokus o odstranění těchto nedostatků provedl Glazer G. v moderní klinické a morfologické klasifikaci, kterou navrhl v souladu s principy používanými mezinárodními skupinami odborníků.

Analýza klasifikace akutní pankreatitidy ukazuje, že nejkontroverznějším bodem v nich je definice purulentních forem. K jejich charakterizaci se používá 12 termínů. Zmatek se zhoršuje přidáním výrazů „primární“ a „sekundární“, pokusů o zohlednění morfologických a topografických a anatomických variant infekční patologie pankreatu, závažnosti klinického průběhu v raných stádiích choroby, velikosti a umístění abscesů a identifikace skupin s různými cestami pronikání infekce do patologického zaměření. Na druhé straně terminologický „kaleidoskop“ je způsoben změnou vlastností patologie, zvýšením jeho četnosti, rozmanitosti a závažnosti v závislosti na povaze léčby v raných stádiích nemoci..

Tabulka 2. Definice forem pankreatitidy v souladu s rozhodnutími mezinárodních konferencí

MEZINÁRODNÍ KLASIFIKACE PANCREATITIS
Marseille, 1963
· Ve dvou akutních formách slinivky břišní se očekává úplné obnovení struktury a funkce. Chronizace pankreatitidy po nich je nepravděpodobná, ačkoli to není vyloučeno. · Se dvěma chronickými formami ve struktuře pankreatu dochází k přetrvávajícím změnám, ale je možné exacerbace. Chronická pankreatitida se může vyvinout z chronické recidivy, méně často z akutní formy nebo primární. V Hlavní nevýhodou této klasifikace je potřeba informace o histologické struktuře pankreatu, která obvykle chybí.
Cambridge, 1984
· Akutní pankreatitida je akutní stav, který se obvykle projevuje bolestmi břicha, obvykle doprovázenou zvýšením aktivity pankreatických enzymů v krvi a moči. o Mírné - žádné multisystémové poruchy o Těžké - multisystémové poruchy a / nebo časné nebo pozdní lokální nebo systémové komplikace - flegmon - zánětlivá hmota v pankreatu nebo kolem něj - falešná cysta - lokalizovaná akumulace tekutiny s vysokou koncentrací enzymů uvnitř, v blízkosti nebo daleko od PZh. - Absces - hnis v pankreatu nebo kolem něj Chronická pankreatitida je pokračující zánětlivé onemocnění slinivky břišní charakterizované nevratnými morfologickými změnami a obvykle způsobující bolest a / nebo trvalý pokles funkce.
Marseille, 1984
· Akutní pankreatitida o Klinické - charakterizované akutní bolestí břicha, doprovázené zvýšením aktivity pankreatických enzymů v krvi, moči nebo krvi a moči. Přestože je průběh obvykle příznivý, závažné útoky mohou vést k šoku při selhání ledvin a dýchacích cest, což může být fatální. Akutní pankreatitida může být jediná epizoda nebo opakující se epizoda. o Morfologické - dochází k gradaci lézí. V plicní peripancreatické mastné nekróze a otoku, ale nekróza slinivky břišní obvykle chybí. Mírná forma se může vyvinout v těžkou formu s rozšířenou peripancreatickou nebo intrapancreatickou nekrózou tuku, parenchymální nekrózou nebo krvácením. Lézie mohou být lokální nebo rozptýlené. Korelace mezi závažností klinických projevů a morfologickými změnami může být někdy zanedbatelná. Vnitřní a vnější sekrece pankreatu klesá v různé míře a na různá období. V některých případech přetrvávají jizvy nebo falešné cysty, ale akutní pankreatitida málokdy vede k chronické pankreatitidě. Pokud se odstraní kořenová příčina nebo komplikace (například falešná cysta), obnoví se zpravidla struktura a funkce pankreatu. · Chronická pankreatitida o Klinická - charakterizovaná přetrvávající nebo opakující se bolestí břicha, ale může být bezbolestná. Mohou se objevit známky pankreatické nedostatečnosti (steatorrhea, diabetes). o Morfologická - nerovnoměrná skleróza s destrukcí a konstantním úbytkem hmoty exokrinního parenchymu - fokální, segmentální nebo difúzní. Změny mohou být doprovázeny segmentální expanzí potrubního systému různé závažnosti. Byly popsány další (duktální striktury, intraduktuální depozity proteinů - proteinové zátky, kameny nebo kalcifikace). Různé typy zánětlivých buněk se mohou vyskytovat v různých množstvích spolu s edémem, fokální nekrózou, cystami nebo pseudocystami (s nebo bez infekce), které mohou komunikovat s dukty. Langerhansovy ostrůvky jsou obecně relativně dobře zachovány Na základě těchto popisů byly pro použití navrženy následující termíny: - Chronická pankreatitida s fokální nekrózou - Chronická pankreatitida se segmentální nebo difúzní fibrózou - Chronická pankreatitida, výpočetní nebo nekalkulativní Dobře definovanou morfologickou formou chronické pankreatitidy je obstrukční chronická pankreatitida, která se vyznačuje expanzí duktálního systému nad okluzí (nádor, zjizvení), difúzní atrofií acinarového parenchymu a difúzní fibrózou stejného typu. esej s odstraněním obstrukce, zatímco u jiných forem chronické pankreatitidy, nevratné morfologické změny vedou k progresivnímu nebo trvalému poklesu vnější a intrasekretární funkce pankreatu.
Atlanta, 1992
Akutní pankreatitida je akutní zánětlivý proces v pankreatu s různým zapojením dalších regionálních tkání a vzdálených orgánových systémů. · Světlo - doprovázené minimální dysfunkcí orgánů a hladkým zotavením. Hlavním patologickým jevem je intersticiální edém pankreatu. Těžká - doprovázená dysfunkcí orgánů a / nebo lokálních komplikací (nekróza s infekcí, falešné cysty nebo absces. Nejčastěji se jedná o projev vývoje pankreatické nekrózy, i když pacienti s edematózním AP mohou mít klinický obraz těžké AP. O Akutní tekutina - vyskytuje se v raných stádiích vývoj OP, který se nachází uvnitř a vně slinivky břišní a nikdy nemá stěny granulační nebo vláknité tkáně.o Pankreatická a infikovaná nekróza - pankreatická nekróza - difúzní nebo ložisková zóna neživotaschopného parenchymu, která je obvykle doprovázena peripancreatickou mastnou nekrózou. vede k infikované nekróze, která je doprovázena prudkým nárůstem pravděpodobnosti úmrtí. Akutní pseudocysta - akumulace pankreatické šťávy obklopené stěnami vláknité nebo granulační tkáně, která se vyvíjí po ataku AP. Tvorba pseudocysty trvá 4 nebo více týdnů od počátku vývoje AP. - ogre nízká nitrobřišní akumulace hnisu, obvykle v těsné blízkosti pankreatu, obsahující malé množství nekrotické tkáně nebo bez nich, vyvíjející se v důsledku AP.

Při popisu výrazu „nebyl nalezen počet synonym“ (18)

2. Neuroimunitní teorie
Říká, že protilátky proti tkáňům slinivky břišní se objevují v těle pod vlivem alergenů (s alergiemi).

Protilátky ničí různé struktury pankreatu a způsobují chronický zánět. Zánět vede ke zvýšené fibróze slinivky břišní.

3. Teorie výskytu nemoci na úrovni úzkých kanálů
Význam této teorie je ve tvorbě kamenů, které uzavírají kanály vylučující pankreatickou šťávu. Do vylučovacích kanálků dochází k hromadění šťávy a aktivaci enzymů, což vede k destrukci normální struktury slinivky břišní a rozvoji fibrózy..

Příznaky chronické pankreatitidy

1. Bolest
Lokalizováno v epigastriu (horní části břicha), někdy bolestí pletence, která vyzařuje do dolní části zad, levé paže. Objeví se po jídle mastných potravin, sladkostí nebo pití alkoholu.

Povaha bolesti: lisování, tupá nebo bolestivá bolest od několika hodin do několika dnů. Ataky bolesti se obvykle opakují několikrát denně.

Příčiny bolesti při pankreatitidě

Zablokování výstupních potrubí (zvýšení tlaku uvnitř potrubí)

Neurogenní. Objevuje se v důsledku zánětu nervových svazků, které inervují slinivku břišní.

Ischemická bolest. Bolest způsobená sníženým přísunem krve do slinivky břišní. V důsledku toho tkáně neobsahují kyslík a živiny..

Malabsorpční syndrom (špatná absorpce)
Projevuje se sníženou schopností absorbovat bílkoviny, tuky, uhlohydráty na úrovni tenkého střeva. Tento syndrom se objevuje v důsledku významného snížení produkce pankreatické šťávy žlázou..

V důsledku poklesu krevních bílkovin, stopových prvků, tělo začne používat vlastní proteiny, stopové prvky z různých tkání - objevuje se svalová slabost.

Příčina hubnutí s pankreatitidou
Dochází k malabsorpci.
Tělo spotřebuje své vlastní tukové zásoby. Důsledkem toho je snížení obsahu vitamínů (A, D, E, K) v krvi
- Astenie (nedostatek síly, celková slabost)
- Poruchy spánku (nespavost, mělký spánek)
- Adynamie (snížená motorická aktivita)

Dyspeptický syndrom - mnoho příznaků stravování
- Snížená chuť k jídlu
- Říhání vzduchu
- Nevolnost
- Zvracení, které nepřináší úlevu
- Nadýmání - nadýmání. Dochází k hromadění velkého množství plynu ve střevech.
- Poruchy stolice - vylučování velkého množství stolice (polyfekálie), s nestrávenými zbytky jídla.

Endokrinní syndrom
Vyvíjí se po určité době (několik let) po nástupu choroby. Dochází ke snížení produkce inzulínu. To vede k rozvoji cukrovky..

Alergický syndrom
Zahrnuje alergie na různé léky, jídlo.

Průběh chronické pankreatitidy.
Povaha kurzu závisí na rozsahu nevratných morfologických (fibrózních) změn v žláze. Čím větší je zóna fibrózy, tím závažnější je průběh nemoci.

Kurz také závisí na přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, jako je diabetes mellitus. Pokud je přítomen diabetes, je průběh nemoci výrazně komplikovaný.

Diagnostika chronické pankreatitidy

Rozhovor s lékařem

Lékař se nejprve zeptá na vaše stížnosti. Zejména do hloubky se zabýváme otázkami výživy (co se vám líbí nejvíce?). Lékař se zeptá, zda k tomuto onemocnění došlo před okamžikem vyhledání lékařské pomoci a na jak dlouho.

1. Vyšetření pacienta.
Kůže - suchost, pružnost a turgor jsou sníženy, což naznačuje progresivní průběh (úbytek hmotnosti a svalová dystrofie).

Jazyk - suchý, bílý s potahem, papily jazyka jsou atrofovány - indikuje přítomnost chronického onemocnění gastrointestinálního traktu.

Břicho je vzdálené ve velkém množství plynu ve střevech (plynatost).

2. Palpace (palpace břicha)
S povrchní palpací v epigastriu a levou hypochondrií je zaznamenána bolest.
Při hluboké palpaci je možné cítit slinivku břišní (obvykle slinivka není hmatná). Žláza je zvětšená, pevná.

Po pohovoru lékař předepíše několik testů.

Analýzy pankreatitidy

1. Kompletní krevní obraz - mírné zvýšení leukocytů (indikátor zánětlivého procesu), zvýšení sedimentace erytrocytů je také známkou zánětu.

2. Stanovení pankreatických enzymů v krvi.
Zvýšení hladiny krevních enzymů je charakteristické pro relaps (exacerbaci) chronické pankreatitidy..

Alfa amyláza se začne hromadit v krvi 2 hodiny po nástupu relapsu.

Maximální hladina tohoto enzymu je pozorována 24 hodin po exacerbaci.
Ve dni 4 je množství enzymu normalizováno.

Lipáza - dosahuje maximálních hodnot 2-4 dny od začátku exacerbace. Udržování se zvyšovalo o 10 až 12 dní. Přítomnost lipázy v krvi naznačuje závažnost procesu, nekrózu (destrukci) pankreatických buněk.

Trypsin - zvýšení trypsinu v krvi je charakteristické pouze poškození slinivky břišní.

3. Test nepřímé stimulace vylučovací funkce slinivky břišní
Test je založen na stimulaci vylučovací funkce pankreatu požitím 300 gramů tekutého jídla.
Tato potravinová směs obsahuje 5% bílkovin, 6% lipidů a 15% uhlohydrátů. Během 2 hodin se odeberou 4 vzorky (s intervalem 30 minut) z obsahu dvanáctníku a stanoví se aktivita pankreatických enzymů..

4. Přímý funkční test
Test je založen na intubaci dvanáctníku a následné stimulaci sekrece enzymu.

5. Koprologická analýza (analýza stolice)
Ve stolici najdeme steatorrhea (přítomnost lipidů ve stolici).

6. Zkouška k určení endokrinní funkce pankreatu
Test je založen na požití 75 gramů glukózy. Normální hladina glukózy v krvi by měla být mezi 2 a 11 milimol / litr po 2 hodinách. Pokud je hladina cukru v krvi vyšší než 11, pak je test považován za pozitivní (existuje endokrinní dysfunkce).

Instrumentální zkoušky

Rentgen břicha
Chronická pankreatitida je charakterizována přítomností kalcifikací (formace sestávající z pojivové tkáně a solí vápníku) v pankreatu..

Ultrazvuk slinivky břišní
Ultrazvuk vizualizuje:
- zvětšení velikosti slinivky břišní
- nerovnoměrné obrysy
- různé deformity tubulů pankreatu
- kalcifikace
- Dilatace pankreatického kanálu> 3 milimetry

CT vyšetření
Je možné stanovit současné patologie pankreatu: cysty, nádory.

Selektivní retrográdní angiografie
Tato studie se provádí za účelem stanovení kvality přísunu krve do slinivky břišní: hypervaskularizace žlázy, jakož i poruch krevního oběhu splenickou žílou, což vede k portální hypertenzi (zvýšený tlak v portální žíle).

Relaxační duodenografie
Studie se provádí za účelem stanovení zvětšení hlavy pankreatu a změn ve velké dvanácterníkové papile.

Komplikace chronické pankreatitidy

1. Porušení odtoku žluči - objevuje se s výrazným zvýšením hlavy slinivky břišní. Výsledkem je obstrukční žloutenka..

2. Duodenální stenóza - nebo zúžení duodena, které vede k vyčerpání častého zvracení v důsledku nemožnosti normálního průchodu potravy střevním traktem.

3. Pankreatické abscesy - omezený hnisavý zánět tkání slinivky břišní s tvorbou dutiny s hnisem. Projevuje se jako ostrá bolest pankreatu, horečka, zimnice, vysoká tělesná teplota 38,5 - 40 stupňů Celsia.

4. Pankreatické cysty - vznikají buď v důsledku nekrózy (buněčné smrti) slinivky břišní, nebo v důsledku zablokování kanálků.

5. Endokrinní nedostatečnost nebo snadněji diabetes mellitus - s ničením buněk produkujících inzulín

6. Rakovina pankreatu - pravděpodobnost rakoviny u pacientů s komplikovanou chronickou pankreatitidou se desetkrát zvyšuje.

Léčba pankreatitidy

Léčba vždy začíná vyloučením kontaktu mezi pacientem a příčinným faktorem..
1. Eliminujte konzumaci alkoholu
2. Zamezení kouření
3. Přestaňte užívat léky, které mají toxický účinek na pankreas (furosemid, aspirin, glukokortikosteroidy)
4. Odstranění blokády vylučovacích kanálů.

Správná a úspěšná léčba během exacerbace je možná pouze v nemocnici na gastrologickém oddělení!

V období exacerbace chronické pankreatitidy odpočívá postel, dokud se stav pacienta nezlepší. Během období relativní remise je režim normální

Dieta pro pankreatitidu

Jídla během dne by měla být rozdělena na 4-5 jídel a na malé porce.

Během neúplné prominutí
1. Potraviny, které mají být ze stravy vyloučeny.
- žito a čerstvý chléb, výrobky a obláčky a pečivo
- zmrzlina
- káva, kakao
- sycené a studené nápoje
- čerstvé a konzervované šťávy
- mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku
- smažené, uzené, solené ryby
- všechny druhy konzervovaných potravin, jakož i uzená a solená jídla
- vařená a smažená vejce
- polévky s mastným masem a rybami, okroshka, zelná polévka
- mastná masa: kachna, husa, vepřové maso
- luštěniny
- ředkvičky, tuřín, ředkvičky, česnek, šťovík, houby
- syrové ovoce a bobule (hrozny, banány, data, fíky a další)
- koření

2. Potraviny, které by měly být konzumovány s chronickou pankreatitidou
- pšeničný chléb vyrobený z mouky 1. a 2. jakosti musí být sušen
- šťouchané polévky z brambor, mrkve, cukety
- vařená rýže, pohanka, ovesné vločky, nudle
- netuková masa (hovězí, telecí, králík, krůta, kuře) ve vařené formě, ve sekané formě (kotlety, hovězí stroganoff a jiné druhy jídel)
- vařená nebo pečená zelenina (brambory, mrkev)
- libové ryby (vařené)
- nízkotučné mléčné výrobky (čerstvý nekyslý tvaroh), různé pudinky
- zralé, nekyselé ovoce a bobule, šťouchané syrové nebo pečené
- slabý čaj s citronem, šípkovou výzdobou
- máslo (30 gramů), slunečnicový olej (10-15 ml) - v miskách

Během exacerbace
- Strava nalačno po dobu 1–2 dnů při konstantním příjmu minerální vody (každé 2 hodiny)
- Postupně se začleňují potraviny jako zeleninové pyré nebo kaše

Léčba drogy

1. Léky proti bolesti
Obvykle začínají nesteroidními protizánětlivými léky (paracetamol, diklofenak, nimesulid). Paracetamol se předepisuje v dávce 650 miligramů. V případě silné bolesti je předepsán tramadol 50 - 100 mg. Každých 6 hodin. Baralgin se také používá.

Pro velmi silnou bolest se používají látky potlačující narkotické bolesti.
Promedol 1% - 1 ml. intramuskulárně.

Bolest má často spastickou povahu (bolest způsobená křečemi), pak jsou účinná antispasmodika (křeče uvolňující léky) - Papaverin, Drotaverin 200 mg. 2krát denně.

2. Snížená sekrece pankreatické šťávy a snížený vnitřní tlak pankreatu
Octreotid nebo Sandostatin se používá ke snížení exokrinní sekrece. Dávkování 100 mikrogramů subkutánně 3krát denně. Nebo je předepsán jiný lék

Famotidin (blokátor histaminu H2) - 20 mg. 3krát denně.
Rabeprazol (inhibitor protonové pumpy) 10-20 mg 2krát denně.

Léky snižující kyselost: Maalox, Almagel - používá se k udržování kyselosti v žaludku více než 4 a ke ničení žlučových kyselin v dvanáctníku.

3. Enzymatická terapie - používá se k náhradní léčbě exokrinní nedostatečnosti.
Takové léky se používají jako: pankreatin, trienzym, Creon. Užívá se po každém jídle.

4. Antioxidační ošetření (používá se ke snížení hladiny kyslíkových a vodíkových radikálů, které jsou pro organismus velmi toxické)
Vitaminy skupiny E, C, beta-karoten.

5. Antibiotická terapie. Opakující se pankreatitida je velmi často doprovázena infekcí, zejména pokud jsou přítomny kameny nebo stáza.
Peniciliny nebo cefalosporiny 5-7 dní.

6. Léky, které snižují toxicitu
Různá řešení: Ringerovo řešení, Hemodez, Phys. řešení. Tyto léky jsou podávány intravenózně.

Pokud jsou přítomny různé zúžení (stenózy), kameny nebo nádory, doporučuje se chirurgická léčba.

Endoskopické operace se provádějí pomocí speciálního endoskopu. Se stenózou větší papily se provede expanze. Kameny z potrubí jsou odstraněny endoskopem s háčkovým připojením.

Pokud je v břišní dutině přítomna pankreatická šťáva, provede se drenáž (umístění speciálních zkumavek, které pomáhají při odstraňování pankreatické šťávy z břišní dutiny).

Prevence pankreatitidy

Zaprvé je korekce rizikových faktorů: alkoholismus, různé metabolické poruchy. Musíte neustále dodržovat dietu. Vyžaduje také neustálou korekci léčby. Z tohoto důvodu se doporučuje navštívit lékaře dvakrát za rok, pokud nedochází k relapsům. V případě relapsů byste měli okamžitě vyhledat lékaře.

Je možné pít kefír s pankreatitidou?

Strava pro pankreatitidu je jedním z hlavních terapeutických a preventivních opatření. Během exacerbace chronické pankreatitidy, jakož i během akutní pankreatitidy, se doporučuje zdržet se konzumace jakéhokoli jídla, protože to může vyvolat zvýšení úrovně produkce trávicích enzymů slinivky břišní, což může zhoršovat průběh nemoci. Během těchto období je použití kefíru vysoce nežádoucí. Během období remise chronické pankreatitidy (oslabení nebo vymizení příznaků) však můžete pít kefír a v některých případech je jeho použití dokonce doporučeno.

Pankreatitida je zánět slinivky břišní. V tomto případě se akutní pankreatitida vyskytuje pod vlivem řady nepříznivých faktorů a je doprovázena samodestrukcí tkání žlázy pod vlivem jejích vlastních trávicích enzymů. Chronická pankreatitida, která se ve většině případů vyvíjí v důsledku akutní, je situace, kdy některá část žlázy přestane normálně fungovat a její mikroskopická struktura je významně narušena. To vede k významným změnám v úrovni produkovaných trávicích enzymů, což ukládá určitá omezení denní stravě..

U chronické pankreatitidy se doporučuje nízkotučná strava, protože u tohoto onemocnění je primárně ovlivněna funkce enzymů, které štěpí tuky. Stupeň omezení závisí na závažnosti onemocnění, ale ve většině případů se nedoporučuje překračovat hranici dvaceti gramů tuku denně. V případě poruch trávení na pozadí dodržování tohoto omezení byste se měli poradit s lékařem, který vám může předepsat odpovídající náhradní terapii. V těchto případech se obvykle předepisují léky, které obsahují hotové enzymy pankreatu, jejichž umělá náhrada umožňuje zaplnit stávající deficit. Ve většině případů se doporučuje zvýšit množství spotřebovaných proteinů. Sacharidová strava obecně závisí na endokrinní funkci pankreatu, tj. Na jeho schopnosti produkovat inzulín. Pokud je tento proces narušen, je třeba přísně kontrolovat množství uhlohydrátů. Při normální endokrinní funkci však může být množství spotřebovaných uhlohydrátů mírně zvýšeno..

Kefir je fermentovaný mléčný produkt, který obsahuje poměrně velké množství prospěšných mikroorganismů, které mohou normalizovat střevní mikroflóru. To pomáhá stabilizovat mnoho procesů v zažívacím traktu a také přispívá k normální tvorbě stolice. Z tohoto důvodu se kefir doporučuje pacientům, kteří trpí zácpou na pozadí pankreatitidy. Neměli byste však pít více než dvě stě až tři sta gramů kefíru denně..

Je možné jíst čerstvou zeleninu s pankreatitidou?

Používání čerstvé zeleniny k pankreatitidě se nedoporučuje, protože tyto produkty přispívají ke zlepšení fermentačních procesů ve střevě, což může vyvolat řadu nepříjemných příznaků a dokonce vyvolat některé závažné komplikace.

Při chronické pankreatitidě dochází k závažné dysfunkci pankreatu se změnou množství a složení trávicí šťávy, kterou produkuje. Výsledkem je, že proces trávení řady živin je narušen. To způsobuje změny v celkovém stavu pacienta (v důsledku snížené absorpce živin, může dojít k celkovému vyčerpání) a ke změně vnitřní rovnováhy střeva. V důsledku posunu ve vnitřním prostředí střeva je narušena životně důležitá aktivita jeho normální mikroflóry (mikroorganismy žijící ve střevním lumenu, které přispívají k normálnímu trávení), což vyvolává fermentační procesy..

Čerstvá zelenina, i přes jejich nepopiratelné výhody pro zdravé lidi a vysoký obsah vitamínů, u chronické pankreatitidy může vyvolat zvýšení fermentačních procesů. To může způsobit nadýmání, nepříjemné pocity, průjem nebo ve vzácnějších případech zácpu..

Kromě toho má čerstvá zelenina výrazný stimulační účinek na tkáně slinivky břišní, čímž se zvyšuje množství produkované trávicí šťávy. Ačkoli na první pohled se tento efekt může zdát prospěšný, ve skutečnosti tomu tak není. Skutečnost je taková, že na pozadí pozměněné struktury pankreatu jsou také narušeny její rezervní schopnosti, to znamená, že nadměrná stimulace nevede ke zlepšení fungování žlázy, ale ke zhoršení nebo zhoršení nemoci. Vyloučení čerstvé zeleniny a jejich šťáv je proto pro pankreatitidu mimořádně důležité..

Je třeba poznamenat, že u akutní pankreatitidy, jakož i při exacerbaci chronické pankreatitidy, se doporučuje vyhnout se nejen čerstvé zelenině a ovoci, ale obecně jakékoli enterální výživě (jídlo, které vstupuje do gastrointestinálního traktu ústy a žaludkem)..

Co je akutní pankreatitida?

Pankreatitida je zánětlivé onemocnění slinivky břišní, které se může vyskytovat v chronické i akutní formě. Kromě toho se akutní pankreatitida liší svým průběhem, klinickými projevy a prognózou od chronických. Toto onemocnění je mezi obyvatelstvem zcela běžné a jeho frekvence je přibližně 40 případů na sto tisíc obyvatel..

K akutní pankreatitidě dochází, když faktory spojené s udržováním normálního fungování buněk a struktury pankreatu jsou náhle vyváženy agresivními faktory různé povahy..

Hlavním faktorem agrese ve vývoji akutní pankreatitidy jsou trávicí enzymy produkované pankreasem samotným. Při dostatečné koncentraci jsou tyto enzymy schopné se aktivovat, což nakonec vede k samodestrukci žlázy (proto je ošetření založeno na opatřeních zaměřených na snížení produkce enzymů pankreatu)..

Rozlišují se následující možné příčiny akutní pankreatitidy:

  • Konzumace alkoholu. Konzumace alkoholu je považována za jednu z hlavních příčin akutní pankreatitidy, ke které dochází v nejméně 35% případů. Současně se může množství alkoholu podaného v předvečer nástupu akutní zánětlivé reakce významně lišit od osoby k člověku a může být poměrně malé. Pankreatitida se vyskytuje v důsledku skutečnosti, že pod vlivem ethylalkoholu se zvyšuje propustnost vnitřních kanálů pankreatu, což umožňuje extrémně agresivním enzymům dosáhnout tkání s rozvojem buněčného poškození. Kromě toho alkohol zvyšuje koncentraci proteinů v pankreatické šťávě, díky čemuž se v malých kanálech tvoří bílkovinové zátky, což významně komplikuje odtok sekretů..
  • Kameny v žlučovodech. Gallstoneova choroba je jednou z nejčastějších příčin akutní pankreatitidy. S tímto onemocněním se v důsledku posunu v rovnováze během tvorby žluči mohou tvořit a hromadit kameny (kameny) různých velikostí a hromadit se ve žlučníku. Migrace těchto kamenů žlučovody může způsobit ucpání žlučových cest a rozvoj tzv. Obstrukční žloutenky. Když však kameny migrují do oblasti společného kanálu pro žlučové cesty a pro slinivku břišní, může dojít také k akutní pankreatitidě. Vývoj akutní zánětlivé reakce je v tomto případě spojen se zvýšením tlaku v pankreatických kanálcích a akumulací enzymů, které jsou aktivovány a začínají vykazovat agresivní účinek na buňky orgánu..
  • Zranění. Uzavřená a otevřená poranění břišní dutiny mohou způsobit výrazné zvýšení hladiny pankreatických enzymů v krvi v důsledku rozvoje akutní zánětlivé reakce, ke které dochází na pozadí poškození buněčných struktur žlázy a jejích kanálků..
  • Retrográdní cholangiopancreatografie (RCPG) je minimálně invazivní postup, při kterém jsou kameny odstraňovány z žlučovodů pomocí flexibilního endoskopu (trubice vybavená osvětlovacími zařízeními, která lze použít pro řadu manipulací). Protože otvor, kterým žluč vstoupí do dvanáctníku, je společný pro pankreas, jeho poškození nebo otoky mohou způsobit akutní zánětlivou reakci.
  • Užívání několika drog. Pankreatitida vyvolaná léky je vzácná, a to i v populacích s potenciálně toxickými drogami. Ve většině případů je toto onemocnění mírné..

Následující patologie jsou vzácné příčiny pankreatitidy:

  • vrozená pankreatitida;
  • nadměrně zvýšené hladiny vápníku v krvi;
  • různé poruchy ve struktuře pankreatu;
  • příliš vysoké hladiny triglyceridů v krvi;
  • nádory;
  • působení toxinů;
  • chirurgické zákroky;
  • vaskulární abnormality;
  • autoimunitní procesy.

Akutní pankreatitida je charakterizována výrazným klinickým obrazem s prudkým nástupem a výrazným nepohodlím. Příznaky jsou způsobeny silnou bolestí, která je však doprovázena dalšími známkami. Je třeba poznamenat, že navzdory poměrně typickému klinickému obrazu jsou pro potvrzení diagnózy vyžadována další vyšetření nebo konzultace zkušeného specialisty..

U akutní pankreatitidy jsou charakteristické následující příznaky:

  • Bolest. Bolest je obvykle vysoké intenzity, která se nachází v horní části břicha, někdy s určitým důrazem na levou nebo pravou stranu. Bolest je často pletená. V některých případech je bolest zmírněna ležením na zádech. Trvání bolesti se liší, ale obvykle více než jeden den.
  • Nevolnost a zvracení. Nevolnost a zvracení mohou být doprovázeny úplným nedostatkem chuti k jídlu. V některých případech se vyskytuje průjem.
  • Horečka a palpitace. Vyskytují se ve více než polovině případů. Může být doprovázen snížením krevního tlaku s vývojem odpovídajících příznaků (snížená tvorba moči, závratě, slabost).

Léčba akutní pankreatitidy je založena na nahrazení ztracených tekutin a stabilizaci rovnováhy vody a elektrolytů, jakož i vyvážené energetické podpory. Pro snížení produkce enzymů pankreatu je vyloučena obvyklá strava. V některých případech jsou antibiotika předepisována (pro léčbu i prevenci). Pokud je to nutné, uchýlte se k operaci.

Jaké jsou příznaky akutní pankreatitidy?

Akutní pankreatitida je závažné onemocnění slinivky břišní, při kterém se tkáně orgánu zanícují a poškozují trávicími enzymy produkovanými samotnou žlázou. Toto onemocnění je doprovázeno řadou výrazných symptomů, které se vyvíjejí dostatečně rychle.

Akutní pankreatitida se projevuje následujícími příznaky:

  • Bolest břicha. Břišní bolest při akutní pankreatitidě je dominantním příznakem, který způsobuje pacientovi největší nepohodlí. Bolest je obvykle tupá, bolavá a dlouhá. Bolest obvykle přichází najednou a postupně zvyšuje intenzitu, dokud nedosáhne svého maxima. Ve většině případů je bolest lokalizována v horní polovině břicha, ale v některých situacích ji lze cítit silněji na levé nebo pravé straně (v závislosti na oblasti pankreatu, která utrpěla nejvíce poškození). Bolest se šíří zpět do bederní oblasti ve formě pásu. Běžně se pocit bolesti zvyšuje s cvičením a snižuje se v klidu a v poloze na zádech. Trvání tohoto příznaku se může lišit v závislosti na průběhu onemocnění, ale ve většině případů je to více než jeden den..
  • Nevolnost a zvracení. Ve většině případů se vyskytuje nevolnost a zvracení. Nevolnost však není spojena s příjmem potravy a zvracení neposkytuje výraznou úlevu. V některých případech se vyskytuje stolice jako průjem.
  • Teplo. Nástup tepla je spojen s uvolňováním biologicky aktivních látek do krve, které se tvoří v místě vývoje zánětlivé reakce. Zvýšená teplota se vyskytuje u více než dvou třetin pacientů. Obvykle horečka nepřesáhne 38 stupňů, ale s infekční povahou pankreatitidy může být toto číslo vyšší.
  • Kardiopalmus. Zvýšená srdeční frekvence je spojena s několika faktory. Zaprvé, zvýšení teploty reflexivně způsobí zvýšení srdeční frekvence v průměru o 10 tepů za minutu za každý jeden stupeň nad normální. Za druhé, účinky prozánětlivých látek na kardiovaskulární systém mohou přímo změnit způsob fungování srdce. Zatřetí, působením obou pankreatických enzymů uvolňovaných do krve a některých dalších faktorů může dojít ke snížení krevního tlaku, což reflexivně způsobuje zvýšení srdeční frekvence, protože to umožňuje udržovat dostatečný přísun krve do vnitřních orgánů i na pozadí sníženého tlaku.
  • Napětí břišních svalů. Působením pankreatických enzymů může dojít k podráždění listů pobřišnice (membrány pokrývající většinu orgánů břišní dutiny a jejích stěn) s vývojem reflexního obranného mechanismu, který se projevuje napětím svalů přední břišní stěny.
  • Nadýmání, nedostatek peristaltiky. Podráždění peritonea a vliv biologicky aktivních látek na střevo způsobuje narušení jeho práce se snížením nebo úplným vyloučením peristaltiky (rytmické kontrakce střeva zaměřené na smíchání a přesun obsahu). V důsledku toho dochází k nadýmání (bez průchodu plynu), dochází k zácpě. V důsledku hromadění toxického obsahu střev může dojít k rozvoji intoxikačního syndromu.
  • Poruchy dýchání. U akutní pankreatitidy jsou často zaznamenány poruchy dýchacích funkcí, které jsou spojeny s podrážděním bránice (hlavního respiračního svalu) zaníceným pankreasem, a také kvůli hromadění tekutin v pleurální dutině..

Samostatně je třeba zmínit biliární koliku, která není příznakem akutní pankreatitidy, ale často jí předchází. Tato kolika se projevuje periodickou a silnou bolestí v pravé hypochondrii, která může být doprovázena zvracením, nevolností a nadýmáním. Kromě toho při migraci kamenů z žlučníku často dochází k obstrukční žloutence, která se vyznačuje zvýšením teploty, bolestí v pravé hypochondrii a žloutnutím skléry a kůže. Tento stav může vyvolat pankreatitidu, protože malý kámen v žlučovodech může ucpávat pankreatický kanál, který je s nimi sdílen..

Jak léčit akutní pankreatitidu?

Léčba akutní pankreatitidy do značné míry závisí na závažnosti onemocnění. Ve většině případů, s relativně mírným a nekomplikovaným průběhem nemoci, je léčba prováděna na terapeutických odděleních. S rozvojem nepříznivého vývoje, vývojem komplikace nebo pankreatické nekrózy (smrt pankreatické tkáně) jsou pacienti přijímáni na jednotky intenzivní péče pro adekvátní léčbu.

Následující principy jsou základním kamenem léčby akutní pankreatitidy s nekomplikovaným průběhem:

  • vykládání slinivky břišní;
  • korekce poruch vody a elektrolytů;
  • podpora energie;
  • odstranění původní příčiny (pokud je to možné);
  • symptomatická léčba.

Snížení zatížení pankreatu a snížení jeho syntetické aktivity je nesmírně důležitým principem ze dvou důvodů. Nejprve se snížením aktivity žlázy klesá produkce trávicích enzymů, které mají nepříznivý účinek na tkáně, které ji rozdělují. Za druhé, snížení zátěže přispívá k rychlejší a úplnější regeneraci poškozených struktur a buněk.

Odstranění zátěže z pankreatu se provádí následujícími způsoby:

  • Strava. Vstup potravy do žaludku je jedním z hlavních faktorů, které stimulují vnější sekreci pankreatu. Eliminace zastavením jídla (starý princip léčby - hlad, chlad a odpočinek) může významně snížit hladinu trávicích enzymů. Pokud je nutné pokračovat v enterální výživě (tj. Výživě pomocí gastrointestinálního traktu), lze do oblasti za dvanácterníkem umístit speciální trubici, kterou lze dodávat speciální výživové směsi..
  • Léky. Některá léčiva (somatostatin, oktreotid) mají potlačující účinek na pankreatické buňky, což snižuje jejich sekreční aktivitu.

Korekce poruch vody a elektrolytů se provádí intravenózní infuzí tekutin. Složení tekutin se může lišit a je vybráno v závislosti na typu poruchy, jakož i na dominantních symptomech a obecném stavu pacienta. Nejčastěji používaným solným roztokem je sterilní 0,9% roztok NaCl ve vodě. Tento lék vám umožňuje účinně nahradit ztracené objemy tekutin a také doplňuje ionty chloru ztracené spolu s zvracením. Často se používá roztok glukózy, protože vám umožňuje doplnit energetické ztráty těla (které se výrazně zvyšují na pozadí hladu, horečky a nevolnosti). V případě potřeby jsou zahrnuty i další kapaliny.

Infuze velkých objemů intravenózních roztoků může snížit stupeň intoxikace v důsledku „vyplavování“ toxinů z těla. Tyto tekutiny navíc stabilizují krevní oběh ve velkých a malých cévách a zlepšují fungování vnitřních orgánů. Hlavním ukazatelem normální rovnováhy vody a elektrolytů je adekvátní produkce moči.

Energetická podpora je zajištěna intravenózním podáváním speciálních přípravků obsahujících částice živin určité kompozice a typu. Hlavní energeticky bohaté jídlo je roztok glukózy. V případě potřeby jsou však ve stravě obsaženy roztoky aminokyselin a tukové emulze. Při první příležitosti, když jsou funkce slinivky břišní stabilizovány, jsou pacienti převedeni na normální stravu, což je přirozenější..

Původní příčinu lze odstranit následujícími opatřeními:

  • Antibiotické použití. V některých případech je pankreatitida způsobena infekčními agens, které lze eliminovat správnými antibiotiky. Ve většině případů jsou však antibiotika předepisována k prevenci infekčních komplikací, které se mohou vyvinout na pozadí narušené funkce střev..
  • Retrográdní cholangiopancreatografie. Retrográdní cholangiopancreatografie je minimálně invazivní postup (nesouvisející s masivním poškozením tkáně), během kterého jsou pomocí speciálního nástroje odstraněny kameny nebo jiné předměty, které způsobily zablokování pankreatického kanálu..
  • Chirurgická intervence. V některých situacích je chirurgický zákrok nutný k vyřešení akutní pankreatitidy nebo k odstranění její původní příčiny. V tomto případě jsou prováděny jak laparoskopické intervence (zavedení malých manipulátorů pomocí 3 malých řezů), tak laparotomie (široký řez přední břišní stěny). Výběr operační techniky závisí na typu léze a stupni zánětu slinivky břišní. Pokud se objeví komplikace nebo nastane pankreatonekróza (smrt tkáně žlázy), je vyžadován široký přístup k poškozeným orgánům.

Symptomatická léčba je zaměřena na odstranění bolesti a dalších klinických projevů nemoci, které pacienta obtěžují. Opatření, která tvoří základ této léčby, nemají nebo mají extrémně malý účinek na zánětlivý proces v pankreatu samotném a nepřispívají k eliminaci původní příčiny onemocnění..

Lze pankreatitidu léčit lidovými prostředky??

Pankreatitida je poměrně závažná patologie, se kterou je těžké se vypořádat bez použití moderních farmakologických léčiv. V zásadě může dojít k zotavení i při akutní pankreatitidě spontánně. Nečinnost je však spojena s možnou destrukcí tkání a smrtí žlázových buněk (pankreatická nekróza). Lidová léčba exacerbace pankreatitidy může zřídka radikálně změnit situaci a zlepšit stav pacienta. Jejich použití je odůvodněno zejména v období remise nemoci (u chronické pankreatitidy), kdy nedochází k akutním projevům.

Terapeutický účinek lidových prostředků je zaměřen na zlepšení odtoku šťávy z pankreatu. Exacerbace je často vysvětlena právě jejím zpožděním v potrubí orgánu. Některé léky pomáhají uvolňovat hladké svaly a rozšiřovat kanály. To snižuje pravděpodobnost zhoršení. Kromě toho řada látek zvyšuje ochranné vlastnosti orgánových buněk. Oslabuje destruktivní působení pankreatických enzymů.

Z lidových léků mají následující recepty určitý účinek při léčbě chronické pankreatitidy:

  • Vývar ovsa. Mladí ovesná zrna jsou namočena ve vroucí vodě a umístěna na teplé místo. Druhý nebo třetí den (když klíčí) jsou mleté ​​(nebo jednoduše mleté). Výsledná mouka se nalije vroucí vodou a vaří se ještě několik minut. Poté by měl vývar ochladit po dobu 15 až 30 minut. Výsledná želé se opije čerstvě připravená. Klíčící zrna je možné připravit předem, ale želé by se měly pít pouze čerstvé.
  • Hypericum infuze. Na 1 polévkovou lžíci suché bylinné sbírky jsou zapotřebí 2 šálky vroucí vody. Infuze trvá několik hodin, dokud infuze neklesne na pokojovou teplotu. Poté vypijí půl sklenky třikrát denně 30 minut před jídlem. U některých pacientů může tento lék způsobit zvýšenou bolest. V takovém případě by měl být vyřazen..
  • Kořen lopuchu a heřmánku. Sušené kořeny lopuchu a květy heřmánku se mísí ve stejných poměrech a nalije se vroucí vodou. 10 g směsi vyžaduje 300 - 400 ml vroucí vody. Infuze trvá 4 - 6 hodin na tmavém místě, po kterém se infuze vypije dvakrát denně před jídlem, 150 ml. Uklidňuje bolest a zlepšuje funkci pankreatu.

Je třeba poznamenat, že v případě akutní bolesti (exacerbace pankreatitidy) by se člověk neměl uchýlit k výše uvedeným lidovým lékům. Nemohou problém vyřešit, pokud již začal výrazný zánětlivý proces nebo ničení orgánových tkání. Zároveň mohou zmírnit nebo oslabit některé příznaky a projevy nemoci (nevolnost, zvracení, intenzivní bolest). To ztěžuje lékařům stanovení správné diagnózy. Kvalifikovaná léčba bude zahájena pozdě, což ohrožuje život pacienta.

Proto je použití lidových prostředků při léčbě pankreatitidy nejlépe prodiskutováno předem se svým lékařem. Bude schopen adekvátně posoudit stav pacienta a varovat před užíváním těch léků, které zhoršují jeho stav (vyvolávají exacerbaci).

Co je výběrové menu pro chronickou pankreatitidu?

Pankreas je trávicí orgán, který vylučuje speciální enzymy a hormony, které pomáhají trávit jídlo a absorbovat živiny..

Účel stravy pro chronickou pankreatitidu:

  • Omezte podráždění slinivky břišní;
  • Odstraňte příznaky nemoci (bolest, nadýmání, nevolnost, uvolněná stolice atd.);
  • Poskytněte tělu základní živiny.

Při chronickém zánětu slinivky břišní je schopnost trávení a vstřebávání tuků primárně snížena, což se projevuje bolestmi břicha a uvolněnými stolicemi. V tomto ohledu je hlavní zásadou při sestavování jídelního lístku nízký obsah tuku v denní stravě nepřesahující 50 gramů tuku denně..

Potraviny s nízkým obsahem tuku a optimální v bílkovinách a uhlohydrátech snižují stres na slinivce břišní, snižují zánět a brání dalšímu poškození.

Při sestavování nabídky je třeba dodržovat řadu základních principů:

1. Nízký obsah tuku až 50 gramů denně.

V tomto případě by celkové množství tuku mělo být rovnoměrně rozloženo na všechna jídla..

Snížení zátěže slinivky břišní, schopnost zpracovávat a asimilovat všechny tuky. Odstraňuje bolest, průjem a zhoršenou absorpci dalších látek.

2. Malé množství jídla až 300–400 gramů na jedno jídlo.

Další pokyny: Objem jídla by neměl překročit velikost vaší pěst nebo být veden pocity, musíte jíst tolik jídla, aby bylo možné jíst alespoň stejné množství..

Optimální množství potravy umožňuje oslabenému slinivce břišní uvolňovat dostatek enzymů, aby úplně strávilo potravu. Snižuje stagnaci a fermentaci nestrávených zbytků potravin, což snižuje nadýmání, bolest, nevolnost a další nepohodlí.

3. Častá jídla 5-7krát denně.

Pomáhá poskytovat tělu všechny potřebné živiny při malém množství potravy.

Zlepšuje ochranné vlastnosti sliznic trávicího traktu.

4. Jídlo a nápoje by měly být teplé

Odstraňuje křeče, zlepšuje sekreci trávicích enzymů, zlepšuje procesy rozkladu živin.

5. Odstraňte látky, které nadměrně dráždí slinivku a sliznici trávicího traktu (alkohol, kouření, smažené, kořenité, slané, uzené atd.).

Pomáhá obnovit funkci pankreatu.

Snižuje riziko exacerbací a komplikací.


Jaká jídla dávat přednost chronické pankreatitidě?

Pečené, vařené, dušené nebo dušené

libové maso: telecí maso, hovězí maso, králík, krůta, kuře (bez masa)

kůže), ryby; konzervovaný tuňák ve vlastní šťávě, žádný olej,

vejce na měkko, vaječné bílky, parní omeleta.

Smažené, mastné maso, kuře s kůží, živočišné orgány (játra atd.), Kachna, husí, sázená vejce, slanina, konzervovaný tuňák v oleji, párky v rohlíku, salám, klobásy, uzené ryby

Nízkotučné nebo nízkotučné mléčné výrobky, jako je mléko, sýr, jogurt, zakysaná smetana.

Smetanové a sýrové omáčky, smetana, smažený sýr, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, mléčné koktejly.

Alternativní výrobky k masu a mléčným výrobkům

Mandlové / rýžové mléko a výrobky z nich, sójové výrobky, tofu.

Kokosové mléko, ořechy, arašídové máslo, fazole, smažené tofu.

Obiloviny, pekařství, obiloviny, luštěniny

Celá zrna: chléb (nejlépe včera), kuskus, sušenky s nízkým obsahem tuku, nudle, těstoviny, rýže, proso, ječmen, kukuřice, ovesné vločky.

Sušenky, croissanty, hranolky, smažené brambory nebo kukuřice, hranolky, smažená rýže, sladké rohlíky, vdolky, čerstvý chléb, pečivo.

Čerstvé, zmrazené, konzervované ovoce. Je vhodné používat tepelně zpracované. Žádná slupka, měkká, nasládlá, bez hrubých semen. Například: Sladká pečená jablka, banány, borůvky. Tolerance ovoce u chronické pankreatitidy je velmi individuální..

Nejezte kyselé ovoce a jejich odrůdy: citron, třešně, červený rybíz, atd..

Omezené množství avokáda má vysoký obsah tuku. Meloun, malé plátky melounu 1-2 denně.

Odstraňte smažené ovoce.

Omezte hrozny zejména semeny, angreštem, švestkami, meruňkami.

Čerstvé, zmrazené a vařené. Je vhodné používat tepelně zpracované. Odstraňte slupky a velká semena.

Dýně, mrkev, řepa, cuketa, brambory.

Smažená zelenina, zelí, syrová cibule, paprika, ředkvičky, ředkvičky, česnek, špenát, šťovík, rajčata, okurky, bílé zelí, lilek, zelený hrášek, mladé fazole.

Jablečná omáčka, pudinky, sorbet, marmeláda, trochu čokolády, medu, marmelády.

Dorty, dorty, bonbóny, koláče, pudink, koblihy.

Sušený ovocný kompot, odvar dat, sportovní nápoje, slabý čaj, minerální voda Borjomi, Essentuki č. 17.

Krémové nápoje, sycené nápoje, alkohol, kvas. Citrusové šťávy, hrozny.

Koření a koření

Zelený kardamom, skořice, muškátový oříšek, malá množství zeleniny / másla, javorový sirup, beztuková majonéza, hořčice, sůl, cukr (v omezeném množství).

Sádlo, majonéza, olivy, salátové dresinky, tahini pasta.

S nízkou hmotností můžete použít speciální doplňky obsahující speciální typ tuku, jako je MTC Oil, triglyceridy se středním řetězcem. K absorpci těchto tuků nejsou zapotřebí žádné pankreatické enzymy. Tyto tuky lze získat z obchodů se sportovní výživou jako samostatné směsi nebo v kokosovém oleji a oleji z palmových jader. Přidejte k jídlu MTS olej, 1-3 lžičky denně.

Potravinářské přísady, jako jsou Peptamen a Vital, jsou také bohaté na tuky..


Denní menu s 50 g tuku

  • Parní omeleta 1 vejce se špenátem (protein);
  • 1 celozrnný toast s máslem (méně než 1 čajová lžička)
  • ½ šálku ovesné vločky;
  • ½ šálku borůvek;
  • Čaj, káva nebo kompot ze sušeného ovoce.
  • Ovocný koktejl: 1 šálek sójového nebo mandlového mléka, šlehačka s 1 šálkem nízkotučného jogurtu a 1 banán.
  • Krůtí a sýrový sendvič: 2 plátky celozrnného chleba, 80 gramů krůtí nebo kuřecí prsa (protein);
  • 1 plátek nízkotučného sýra,
  • Vařené kousky mrkve nebo řepy,
  • ½ šálku jablečné šťávy (nekyselé).
  • 1 šálek nízkotučného tvarohu (protein);
  • 1-2 pečená jablka;
  • 100 gramů libové ryby (bílkoviny);
  • 100 - 150 gramů vařené rýže
  • 1 - 2 vařená mrkev;
  • Celozrnná houska;
  • 1 čajová lžička másla
  • Slabý čaj nebo sušené ovocné kompoty.

  • 3 bochníky chleba (pšenice a oves);
  • ½ šálku borůvek (nebo jiného doporučeného ovoce)
  • 1 šálek mléka s 1% tuku (bílkoviny);
  • Zkuste přidat bílkovinu do každého jídla a občerstvení (hrudník, ryby, vejce, nízkotučné mléčné výrobky, sója atd.).
  • Pokud dieta sama o sobě nestačí k odstranění příznaků, měli byste před jídlem užívat přípravky pankreatických enzymů (Mezim, Creon, Panreatin atd.)..

Důležité! Výše uvedené byly obecné zásady výživy chronické pankreatitidy vhodné pro většinu lidí trpících touto chorobou. Je však třeba poznamenat, že každý organismus je individuální, pohlaví, věk, rasa, genetika, stres, doprovodná onemocnění atd., Proto je nabídka jídelního lístku zvlášť individuální. Nejprve byste měli poslouchat své tělo, abyste si mohli vybrat stravu, kterou vaše tělo přijímá nejlépe. Všechno potřebuje rozumný přístup a zlatý průměr. Nezapomeňte se poradit se svým lékařem!

Jak si pomoci s útokem pankreatitidy?

Nejlepší způsob, jak si pomoci, je navštívit kvalifikovaného odborníka, protože mnoho nemocí může mít podobné příznaky..

Pokud ale tyto příznaky nemáte poprvé a již znáte diagnózu, můžete podniknout následující kroky, které by měly pomoci s útokem na chronickou pankreatitidu a neubližovat.

Vezmi si úlevu od bolesti.

Paracetamol 500 mg tableta. 1–2 tablety až 3krát denně.

Důležité! Buďte opatrní u starších lidí, lidí s poškozenou funkcí jater a ledvin. Neberte si více, než je uvedeno v pokynech.

Nejbezpečnějším odstraňovačem bolesti u pankreatitidy doporučeným WHO je paracetamol.

Paracetamol zmírňuje bolest, snižuje zánět, snižuje horečku.

2. Eliminujte křeče

Tableta 40-80 mg drotaverinu (No-Shpa, Bespa, Biopsha, Droverin atd.),

nebo antispasmodik z jiné skupiny: Mebeverin (Duspatalin, Niaspam),

Meteospazmil (2 v 1 antispasmodikum a odpěňovač) atd..

Pokud je možné podat intramuskulární injekci, účinek nastane rychleji

Hlavním příznakem exacerbace pankreatitidy je bolest. Bolest je způsobena hlavně křečem hladkých svalů střev a svěračů.

Proto je jmenování antispasmodiků nejúčinnějším a zároveň bezpečným způsobem, jak odstranit bolest..

Nezapomeňte však, že tyto léky snižují krevní tlak a lidé s nízkým krevním tlakem by měli být při užívání opatrní.

3. Snižte kyselost žaludku

Vezměte gastroprotektor, lék, který snižuje vylučování kyseliny chlorovodíkové v žaludku

Inhibitory protonové pumpy: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol atd..

Stačí 1 tablet.

Můžete přidat pojiva Maalox, Phosphalugel atd..

S poklesem kyselosti v žaludku jsou střeva a pankreas méně podrážděné, což snižuje křeče, otoky a tím i bolest.

4. Snižte sekreci pankreatu

Vezměte enzymatické přípravky, jako jsou: Mezim 20 000, Pangrol, Creon 40 000.

Je důležité, aby enzymový přípravek obsahoval velké množství proteáz. (> 25 000 U).

Převzetí velkého množství trávicích enzymů zvenčí inhibuje produkci a sekreci stejných enzymů z vaší vlastní slinivky břišní.

Slinivka vylučuje silné trávicí enzymy, které mohou zpracovávat jídlo, ale mohou se také poškodit. U pankreatitidy dochází k jejich nekontrolovanému uvolňování, které způsobuje poškození tkání žlázy a zhoršuje zánět.

5. Odstraňte nadýmání

Vezměte si carminative nebo odpěňovače.

Možnost: Simethicone 2-4 tobolky (Espumisan, Simethicone atd.)

Nadýmání často zvyšuje bolest pankreatitidy. Nadýmání způsobuje roztažení hladkých svalů střeva, na které reagují receptory bolesti. Také nadměrné nadýmání narušuje průchod střevem, což dále zhoršuje přetížení a tvorbu plynu, a tím i příznaky nemoci..

6. Hlad, chlad a klid

Během exacerbace není nic. Sledujte klid postele.

Základní principy léčby, které pomáhají „ochladit“ zanícenou pankreas. Avšak příliš dlouhé půst, jak ukazují nedávné studie, může vést k narušení ochranných mechanismů sliznice trávicího traktu a rozvoji patogenní flóry, což může způsobit infekční komplikace slinivky břišní. Proto byste se měli vrátit k výživě po zmizení příznaků, ale je třeba dodržovat přísnou stravu..

Výše uvedené způsoby pomoci jsou určeny k exacerbaci chronické pankreatitidy mírné až střední závažnosti. Pokud však po použití těchto metod příznaky nezmizí, ale ještě více pokrok, měli byste okamžitě zavolat sanitku. Akutní a progresivní bolest břicha je vždy ohromným povoláním, na které byste měli okamžitě reagovat.

Jak zmírnit bolest během exacerbace chronické pankreatitidy?

Odstranění bolesti u chronické pankreatitidy není snadný úkol, protože vědci dosud nenašli hlavní mechanismus jejího výskytu. Proto různé způsoby léčby často nejsou tak účinné. Pokusíme se komplexně přistupovat k řešení tohoto problému. Ve světě existují dvě hlavní teorie bolesti v HR. pankreatitida neurogenní a teorie nadměrného tlaku uvnitř potrubí a tkáně slinivky břišní. V tomto ohledu jsou hlavní moderní principy léčby zaměřeny právě na odstranění těchto mechanismů. Světová zdravotnická organizace nabízí postupný přístup ke zvládání bolesti u chronických chr. pankreatitida. Princip spočívá v postupném předepisování léků od nejnižší analgetické schopnosti po nástup požadovaného účinku. Příklad: nejprve je předepsán paracetamol, pokud nemá žádný účinek, pak dává silnější látku, jako je kodein, pak tramadol, a tak v případě selhání dochází k silným omamným látkám, jako je morfin.

Existují také chirurgické metody pro léčbu bolesti, které se používají v případech, kdy farmakologické metody nefungují..

Jak si pomáhat doma, zmírnit bolest bez poškození těla. Nejprve si musíte být jisti, že se jedná o exacerbaci chronické pankreatitidy, jinak můžete vymazat kliniku jiného onemocnění a ztratit drahocenný čas. Pokud si nejste jisti, neléčte sami. Pokud vám byla diagnostikována a nejedná se o první případ, můžete toto doporučení použít..

Pojďme se podívat na hlavní kroky:

1. Vezměte tabletu Paracetamolu.

1 tableta - 500 mg,

1 příjem 1-2 tablety,

Důležité! Ne více než 4 gramy paracetamolu denně. Riziko závažných komplikací jater.

U starších osob a lidí s poruchou funkce jater nebo ledvin by denní dávka měla být menší než 4 gramy.

Působí na neurogenní mechanismus bolesti. Má analgetický účinek, snižuje teplotu, snižuje zánět.

Vysoký bezpečnostní profil při správném užívání.

Na rozdíl od jiných nesteroidních protizánětlivých léků nepoškozuje sliznici trávicího traktu.

2. Vezměte si tablet No-Shpy (nebo jiné antispasmodikum).

1 tableta - 40 mg nebo 80 mg

Vstupné 40-80 mg,

Pokud je to možné, podejte intramuskulární injekci 2% roztokem Drotaverinu (No-Shpa).

Můžete užívat jakékoli jiné spazmolytika (léky, které zmírňují křeče).

Křeče jsou hlavní složkou bolesti při pankreatitidě.

Droga uvolňuje křeče hladkých svalů střev, svěračů a kanálků, zlepšuje odtok, což vede ke snížení tlaku v žlázách (intraduktální teorie).

3. Vezměte tobolku

Omeprazol (Lansoprazol, Pantoprazol atd.).

1 tobolka - 20 mg (omeprazol), 30 mg - (lansoprazol);

1 kapsle denně;

Lék snižuje kyselost žaludku: 1) snižuje podráždění střeva (křeče, bolest), kyselinu chlorovodíkovou přicházející ze žaludku do horního střeva;

2) Kompenzuje zhoršenou schopnost pankreatu udržovat alkalické prostředí v horních střevech, což je nezbytné pro aktivaci trávicích enzymů..

4. Užívejte enzymatické přípravky (Mezim 20000 nebo jiné enzymatické přípravky).

Pro příjem až 4-8 tablet.

Je důležité, aby obsah proteázy v enzymatickém přípravku byl vysoký (> 25 000 U).

Jmenování velkého počtu enzymů snižuje sekreci pankreatu, což pomáhá snižovat tlak v jeho potrubí. Takto působí na mechanismus tvorby bolesti.

Je důležité, aby léky, které užíváte, nebyly v tobolce. Účinnost tabletových forem byla vyšší v řadě světových studií (USA, Německo).

5. Užívejte Simethicone (Espumisan atd.).

Vezměte 2-4 tobolky;

Nadměrné nadýmání ve střevech, napíná hladké svaly a způsobuje bolest.

6. Hlad. Hlad je nutný během exacerbace, jakmile příznaky zmizí, můžete a dokonce musíte jíst. Hlavní věc je dodržovat správnou stravu. Nedávné vědecké studie ukázaly, že prodloužené půst po ataku pankreatitidy může nepříznivě ovlivnit ochranné funkce sliznice trávicího traktu, což zase vede k množení patogenní mikroflóry a v budoucnu může vést ke komplikacím slinivky břišní..

Pokud se příznaky zhoršují, neváhejte, navštivte odborníka nebo zavolejte sanitku.

Co je reaktivní pankreatitida?

Reaktivní pankreatitida je akutní zánět slinivky břišní, ke kterému dochází na pozadí exacerbace chronických onemocnění trávicího traktu..

Nejčastější příčiny: cholelitiáza, biliární dyskineze, cholecystitida, chronická hepatitida, jaterní cirhóza, zánět dvanáctníku, gastritida, žaludeční a duodenální vředy. Reaktivní pankreatitida se může vyvinout i po operaci, traumatu, endoskopickém vyšetření (příklad: retrográdní pankreatografie).

Reaktivní pankreatitida je formou akutní pankreatitidy, takže příznaky jsou stejné. Diagnostika a léčba se také příliš neliší od základních principů léčby pacientů s akutní pankreatitidou..

Proč se diabetes mellitus vyvíjí po pankreatitidě??

Slinivka je orgán, který má 2 hlavní funkce:

1. Exokrin (produkce a sekrece trávicích enzymů);

2. Endokrin (produkce hormonů, inzulínu, glukagonu atd.).

Za produkci hormonů ve slinivce břišní jsou zodpovědné speciální oblasti zvané Langerhansovy ostrůvky, které zabírají pouze 1–2% celé žlázy. Ostrůvky obsahují specifické beta buňky, které jsou zodpovědné za produkci inzulínu. Inzulín je hlavní hormon zodpovědný za pronikání glukózy (cukru) z krve do buněk. Pokud tam není, pak veškerý cukr zůstává v krvi, což vede k poškození krevních cév, nervů a orgánů, takto se projevuje cukrovka.

Pankreatitida je zánět slinivky břišní, který může poškodit buňky odpovědné za produkci trávicích enzymů a beta buňky odpovědné za produkci inzulínu. Diabetes, který se vyvíjí po pankreatitidě, se nazývá pankreatogenní. Tak může být diabetes klasifikován do:

  • Pankreatický diabetes - způsobený onemocněním slinivky břišní (nízké hladiny inzulínu v krvi).
  • Diabetes typu I - způsobený autoimunitní poruchou, kdy buňky vaší vlastní imunitní obrany poškozují beta buňky pankreatu (nízké hladiny inzulínu v krvi).
  • Diabetes typu II způsobený metabolickými poruchami, receptory buněk v těle ztrácejí citlivost na inzulín (vysoké hladiny inzulínu v krvi).

Diabetes se může vyvinout jako po akutní pankreatitidě, pokud byla poškozena většina tkáně slinivky břišní. Je to tedy na pozadí dlouhodobě progresivní (5-10 let) chronické pankreatitidy, ve které je funkční tkáň nahrazena nefunkčními (vláknitá, vápenatá ložiska). Tato žláza má však vysokou kompenzační schopnost a dysfunkce se začínají objevovat pouze v případě poškození více než 90% buněk..

Proč je pankreatitida často kombinována s cholecystitidou?

Hlavní důvod spočívá v anatomickém vztahu pankreatu a žlučníku. Dva systémy pro vylučování trávicích enzymů jsou sloučeny do jednoho a otevřeny do střevní dutiny. Společný žlučovod se spojuje se společným pankreasem a tvoří společný vylučovací kanál, který se otevírá do střevní dutiny na úrovni dvanáctníku. Tento úzký vztah vysvětluje častou kombinaci patologií těchto dvou orgánů. Jsou však spojeny nejen anatomicky, ale také funkčně a vykonávají jedinou funkci štěpení bolusu potravy. Mnoho pankreatických enzymů prostě není aktivní bez žlučových složek. Příklad: Pankreatická enzymová lipáza, která štěpí tuky, jednoduše nebude fungovat bez vystavení žluči. Podobně funkčnost žlučníku není plně projevena bez normálního fungování slinivky břišní. Například sekrece bikarbonátu pankreasem snižuje kyselost v dvanáctníku, což je nezbytná podmínka pro aktivaci enzymů, jak pankreatu, tak i normální fungování žlučových kyselin.

Hlavním důvodem rozvoje akutní pankreatitidy po celém světě jsou kameny žlučníku, které se vytvářejí na pozadí dlouhodobého zánětlivého procesu (chronická cholecystitida). Kámen, který se dostane do společného potrubí, vytváří podmínky pro zvyšování tlaku v potrubí pankreatu, což vede ke skutečnosti, že pankreatická šťáva se všemi svými enzymy se vrací zpět do žlázy, kde se aktivují. To vede k poškození tkání žlázy a rozvoji akutního zánětlivého procesu..

Úzký vztah obou orgánů, anatomicky i funkčně, určuje přístup k léčbě tohoto nebo tohoto orgánu. Léčba je často neúčinná, pouze proto, že jejich vztah není zohledněn. Normální práce jednoho orgánu nemůže probíhat bez normální práce druhého orgánu, pokud jsou součástí jednoho systému.

Enzymy pankreatu hrají rozhodující roli při trávení potravy ze žaludku v tenkém střevě. Biokarbonát, který je hlavní složkou pankreatické šťávy, vytváří alkalické prostředí, neutralizuje kyselost potravy s žaludeční šťávou v dvanácterníku a vytváří rozmezí pH nezbytné pro enzymy pankreatu.
Účast na trávení a regulaci metabolismu jsou hlavní funkce pankreatu, který je jak exokrinním (sekretujícím), tak endokrinním (inkrementujícím) orgánem..

Exokrinní funkce slinivky břišní

Sekreční funkce pankreatu je rozdělena do dvou typů:

  • Ebolická funkce - spočívá v syntéze více než dvaceti enzymů a enzymů jeho buňkami a jejich uvolňování do dvanáctníku. Trávicí enzymy tvoří více než 90% proteinů v pankreatické šťávě a podílejí se na rozkladu potravy ve střevech..
  • Hydrokinetická funkce - spočívá ve výrobě vody, bikarbonátů a jiných elektrolytů. Tato funkce ovlivňuje neutralizaci obsahu žaludku a vytváří alkalické prostředí ve střevech, příznivé pro aktivitu pankreatických a střevních enzymů..

Pankreatické enzymy

Existuje několik typů pankreatických enzymů:

  • Amylolytické enzymy (amylázy) rozkládají komplexní sacharidy na dextriny, maltosu, maltooligosacharidy a glukózu.
  • Lipolytické enzymy (lipázy) rozkládají tuky na mastné kyseliny a monoglyceridy procházející enterocytovou membránou.
  • Proteolytické enzymy (proteázy) štěpí proteiny tím, že rozbijí vnitřní vazby uprostřed aminokyselinových řetězců a syntetizují peptidy.
  • Nukleolytické enzymy (nukleázy) štěpí nukleové kyseliny. Fosfodiesterázy přítomné v pankreatické šťávě jsou rozděleny do dvou skupin: ribonukleáza štěpí ribonukleovou kyselinu a deoxyribonukleáza hydrolyzuje deoxyribonukleovou kyselinu.

Pankreatická sekrece

Množství a kvalita konzumované potravy je přímo úměrná množství vylučované pankreatické šťávy a její enzymatické aktivitě. Zvýšení sekrece pankreatické šťávy způsobuje velké množství potravy, což stimuluje kyselost v žaludku. Požití tekuté stravy způsobuje rychlejší sekreci pankreatu než tuhá a mastná strava pomalu evakuovaná ze žaludku. Produkce pankreatické šťávy se zvyšuje 2-3 minuty poté, co jídlo vstoupí do žaludku, její trvání se pohybuje od 6 do 14 hodin. Smíšené jídlo vyvolává největší sekreční odpověď. Silné stimulanty ovlivňující sekreční enzymy slinivky břišní jsou neutrální tuky, produkty jejich trávení a proteiny. Aminokyseliny vstupující do střevního traktu (zejména fenylalanin, cholin, methionin) ovlivňují prudké zvýšení hladiny cholecystokininu v krvi, což je hormon zodpovědný za místní stimulaci aktivity acinarových buněk, které mají funkci syntézy enzymů.
Převaha uhlohydrátů ve stravě usnadňuje aktivitu slinivky břišní, proto je tato skupina produktů zvláště doporučována při stravě pro pacienty trpící exacerbací chronické pankreatitidy.
Potraviny a nápoje, které stimulují chuť k jídlu (ovoce, mléčné výrobky, potraviny obsahující koření a byliny, marinády, džusy a alkohol) zvyšují produkci žaludeční šťávy, kyseliny chlorovodíkové, což zase stimuluje nástup vnější sekrece pankreatu.

Poruchy pankreatu

Poruchy trávicího procesu v tenkém střevě přímo souvisejí se změnami syntézy enzymů způsobenými dysfunkcí slinivky břišní. V přítomnosti patologických procesů v něm je inhibována činnost lipázy, která hydrolyzuje tuky, což vede k jejich nedostatečnému trávení a vylučování stolicí až do 80% hmoty vstupující do těla. Rozklad bílkovin je rovněž narušen, což dokládá creatorrhea, jehož charakteristickou vlastností je přítomnost zvýšeného objemu svalových vláken ve stolici. Nedostatek trávení může vést k negativním důsledkům, jako je dyspeptický syndrom, dehydratace, acidobazická nerovnováha a střevní autointoxikace.
Vnější sekrece slinivky břišní je způsobena přítomností řady zánětlivých onemocnění a některých dalších patologických procesů v těle:

Vývoj obstrukčních procesů v pankreatu, které brání nebo úplně blokují odtok pankreatické šťávy do dvanáctníku, a hypertenze vyplývající z této patologie mohou způsobit akutní bolest v této oblasti, jakož i vnitřní ruptury a destrukci parenchymu orgánů. V důsledku destrukce pankreatu se jeho enzymy a produkty rozkladu absorbují do krve a okolních orgánů, což vede k rozvoji nekrózy a vzniku syndromu intoxikace organismů..

  • Předchozí Článek

    Obecné příznaky onemocnění jater a příznaky specifických patologií

Články O Hepatitidy