Moderní principy peptické vředové terapie

Hlavní Vřed

Peptický vřed (PUD) je chronické onemocnění, jehož hlavním morfologickým projevem je recidivující vřed žaludku nebo dvanáctníkový vřed (dvanáctníkový vřed), obvykle se vyskytující na pozadí gastritidy [1]. V patogenezi vředů existuje nerovnováha

Peptický vřed (PUD) je chronické onemocnění, jehož hlavním morfologickým projevem je opakující se vřed žaludku nebo dvanáctníku (dvanáctníkový vřed), obvykle se vyskytující na pozadí gastritidy [1]..

V patogenezi vředů existuje nerovnováha mezi faktory agresivity (kyselý-peptický faktor a Helicobacter pylori (HP)) a ochranou (hlen žaludku a dvanáctníku se všemi jeho složkami - glykoproteiny, bikarbonáty, imunoglobuliny atd., Vysoká reparativní aktivita sliznice a adekvátní její krevní zásobení).

Patogenetické mechanismy tvorby vředů lze prezentovat následovně [2].

  • Zbytkové organické pozadí a / nebo traumatické situace a / nebo deprese -> zvýšený tón parasympatického nervového systému -> žaludeční hypersekrece -> tvorba vředů. Prodloužený průběh vředů -> deprese.
  • Hyperplasie G-buněk jako vrozená vlastnost pacienta -> hypersekrece žaludku -> tvorba vředové vady DC.
  • Kolonizace HP v antru žaludku u citlivého pacienta -> vývoj hyperplázie G-buněk -> hypersekrece žaludku -> metaplasia žaludku v dvanáctníku -> kolonizace HP v duodenu> tvorba ulcerace v dvanáctníku.
  • Kolonizace HP v antru žaludku u pacienta citlivého na to -> hypersekrece žaludku bez hyperplazie G-buněk -> metaplasie žaludku v dvanáctníku -> kolonizace HP v duodenu -> tvorba vředů v dvanáctníku.
  • Možnost ulcerace je také ukázána při normální žaludeční kyselosti. Tento mechanismus není dobře pochopen a je zjevně spojen se snížením ochranných mechanismů, například zhoršenou mikrocirkulací střevní stěny u pacientů se sympatikotonií.

Etiologické faktory vředů byly mnohokrát revidovány a specifikovány. Myšlenka vyjádřená v roce 1910 Karlem Schwartzem: „Žádná kyselina - žádný vřed“ v roce 1989 byla změněna na následující znění: „Ne C. pylori - žádný vřed“ (D.Y. Graham).

V současné době je HP hlavním etiologickým faktorem v PUD. Frekvence vředů spojených s H. pylori se liší v závislosti na zemi (čím nižší je ekonomická úroveň země, tím častější je H. pylori), od věku pacienta (nejčastěji je HP infikována ve věku 18-23 let v rozvinutých zemích a ve věku 5-10 let v ekonomicky znevýhodněných zemích).... Kolonizace gastrointestinálního traktu (GIT) pomocí Helicobacter nevede vždy k rozvoji patologického procesu (gastritida, duodenitida, vřed atd.). Reakce těla na HP závisí na stavu lidské imunity, složení hlenu v žaludku a dvanáctníku, jakož i na snížení počtu receptorů na povrchu žaludku, které přispívají k adhezi mikroorganismu a virulenci kmene HP (schopnost produkovat vakuolizující toxin (VacA) a protein asociovaný s cytotoxinem (CagA), které přispívají k rychlé destrukci epiteliálních buněk destrukcí subepiteliálních tkání a extracelulární matrix) [3].

Druhou nejčastější příčinou vředů může být použití NSAID a steroidní terapie. Existují další faktory, které provokují vývoj vředů - Solingerův-Ellisonův syndrom, cirhóza jater, Crohnova choroba atd..

Klinický obraz vředů závisí na lokalizaci (žaludku nebo dvanáctníku), jakož i na věku dítěte. Podle S. V. Golbitsa (1997) je tedy ve věkové skupině od 3 do 14 let atypický průběh pozorován v 51,1% případů, „ztlumení“ - v 19,5% a projevy onemocnění s komplikacemi - v 3,3 % dětí [4].

Hlavní vada vředů je bolest. Jeho intenzita závisí na mnoha faktorech: věk, stav nervového a endokrinního systému, lokalizace vředů a individuální citlivost pacienta na bolest. U žaludečních vředů je častější bolest, která se objevuje bezprostředně po jídle (časná bolest). Vředy srdeční části žaludku a jícnu mohou být doprovázeny pseudokardiální bolestí, zhoršenou v poloze na zádech, dysfágií, bolestí při průchodu potravou jícnem, pálením žáhy. U vředů dvanáctníku vředů bolest nabývá nočního a „hladového“ charakteru a snižuje se s příjmem potravy. Objevuje se takzvaný Moyniganův rytmus bolesti (hlad-bolest-stravování-lehký interval-hlad-bolest).

Dyspeptické poruchy (pálení žáhy, říhání, zvracení, nevolnost) jsou u dětí méně časté než u dospělých. Se zvýšením doby trvání onemocnění se zvyšuje frekvence dyspeptických symptomů. Někteří pacienti mají sníženou chuť k jídlu. Pacienti s duodenálním vředem mají často sklon k zácpě nebo nestabilní stolici..

S prodlouženým, opakujícím se průběhem vředů, zejména u dětí, se rozvíjí emoční labilita.

Hlavní diagnostickou metodou vředů je gastroduodenskopie. V tomto případě je stanovena lokalizace vředu (s typickou variantou vředového dvanáctníku vředů u dětí je jeden vřed lokalizován na přední nebo zadní stěně dvanáctníku), velikost vředu a jeho tvar. Dalšími výzkumnými metodami jsou pH-metry, stanovení vegetativního stavu pacienta, stanovení HP. PH metr vám umožňuje určit kyselost v žaludku a antru. Při provádění denního měření pH je možné stanovit denní rytmus tvorby kyseliny, který umožní předepsat lék potlačující kyseliny během období, kdy je kyselost nejvyšší.

K diagnostice infekce Helicobacter pylori se používají invazivní a neinvazivní metody. První jsou:

  • endoskopické vyšetření s vizuálním hodnocením stavu sliznice žaludku a dvanáctníku;
  • morfologická metoda - stanovení mikroorganismů v preparátu sliznice se speciálními barvami (podle Giemsy, tolluidinové modři, podle Gent, Wartin-Starry);
  • bakteriologická metoda - stanovení kmene mikroorganismu, odhalení jeho citlivosti na použité léky;
  • detekce HP ve sliznici žaludku a dvanáctníku polymerázovou řetězovou reakcí.
  • detekce specifických anti-Helicobacter protilátek tříd A a G v krvi pacienta (enzymatický imunosorbentový test, rychlé testy založené na srážkové reakci nebo imunocytochemii s použitím kapilární krve pacientů) a dalších biologických médií (stolice);
  • dechové testy s registrací odpadních produktů HP (oxid uhličitý, amoniak) ve vydechovaném vzduchu;
  • detekce HP při analýze stolice, slin, zubního plaku polymerázovou řetězovou reakcí.

U pacientů s gastroenterologickými potížemi, dyspepsií, bolestmi břicha by měly být pro stanovení HP provedeny alespoň dva neinvazivní diagnostické testy [5]..

Terapie PUD je zaměřena na eliminaci faktorů agrese a je založena na následujících principech:

  • potlačení sekrece žaludku a / nebo jeho neutralizace v lumenu žaludku;
  • anti-helikobakteriální terapie;
  • oprava psycho-neurologického stavu pacienta;
  • stimulace reparativních procesů ve sliznici žaludku a dvanáctníku.

Při léčbě vředů se drogy, které snižují kyselost žaludku, začaly používat už dávno. M-anticholinergika byla mezi prvními, která byla pro tento účel použita. Atropin blokoval muskarinové receptory a zastavil účinky vagotonie. Atropin je však neselektivní M-anticholinergikum, které způsobuje vážné vedlejší účinky. K vyřešení tohoto problému byl vyvinut lék pyrenzepin (gastrocepin), který je selektivním antagonistou M1-cholinergní receptory. Selektivně inhibuje sekreci kyseliny a pepsinu, která je pod kontrolou nervu vagus, potlačuje sekreci žaludku u lidí. Na rozdíl od atropinu, pirenzepin nezpůsobuje hypergastrinémii, snižuje koncentraci gastrinu v krvi během žaludeční fáze trávení, což je způsobeno natažením fundusu žaludku nebo peptonu [6].

Další skupinou léků, které zastavují nadměrnou kyselost, jsou H2-blokátory. První antihistaminika se objevila v 50. letech 20. století, ale po dlouhou dobu neovlivnily sekreci žaludku. V roce 1966 A. S. F. Ash a H. O. Schild z University College London uvedli, že „dosud nebyly nalezeny žádné specifické antagonisty stimulačního účinku histaminu na žaludeční sekreci“. Stejní vědci představili termín „H1", Přijato k označení receptorů, pro které jsou antihistaminika v té době účinná, aby bylo možné je odlišit od receptorů, kterými histamin působí na žaludeční sekreci. Teprve v roce 1972 James Black, farmakolog pracující pro Smith Kline a French ve Welwyn Garden City (Anglie), který testoval asi 700 chemických sloučenin, oznámil, že sloučenina burimamid, která obsahuje imidazolový kruh v postranním řetězci, nepůsobí na receptory žaludku. ovlivňující H1-receptory. Tyto receptory, později objevené nejen v žaludku, byly pojmenovány H2-receptory. Burimamid inhiboval jak žaludeční sekreci stimulovanou pentagastrinem, tak histaminem, což umožnilo identifikovat histamin jako konečnou vazbu v řetězci přenosu stimulačních impulzů do parietální buňky. Pro identifikaci N2-receptory a další vývoj léků blokujících je James Black v roce 1988 získal Nobelovu cenu [7]..

První H2-blokátory (cimetidin) měly významné vedlejší účinky: průjem, bolesti hlavy, přechodná artralgie a myalgie, navíc neutropenie a zhoršený sexuální vývoj u chlapců. V tomto ohledu v současné době léky 1. generace H2-blokátory se v pediatrické praxi nepoužívají.

Léky následujících generací (ranitidin, famotidin) nemají tyto vedlejší účinky. Obecně frekvence nežádoucích účinků během jejich použití nepřesahuje 1%. V tomto případě je aktivita famotidinu 20-60krát vyšší než aktivita cimetidinu a 3-20krát vyšší než aktivita ranitidinu. Ve srovnání s ranitidinem je famotidin účinnější při zvyšování pH a snižování obsahu žaludku [8]. Je třeba poznamenat, že použití H2-blokátory u pacientů s duodenálním vředovým onemocněním s počáteční normální hladinou gastrinu mohou vést k hypergastrinémii. Při rušení H2-blokátory, dochází k rebound efektu, v důsledku čehož je zrušení prováděno postupně, s výhodou pod kontrolou denního pH-metry. Navzdory výraznému antisekretorickému účinku H2-blokátory zcela neblokují syntézu kyseliny chlorovodíkové, protože ovlivňují pouze část mechanismu podílejícího se na syntéze kyseliny. Současně se snižuje sekrece způsobená histaminem a nemá žádný účinek na stimulanty sekrece, jako je gastrin a acetylcholin..

Další studie umožnily vývoj léčiva, které přímo ovlivňuje klíčový mechanismus sekrece kyseliny chlorovodíkové - H + / K + -ATPázy [9, 10]. V současné době jsou inhibitory protonové pumpy široce používány v gastroenterologické praxi, které jsou účinnější než H2-blokátory 2-10krát. Prvním lékem inhibujícím protonovou pumpu byl omeprazol. V současné době se široce používají léky jako omeprazol (losek, omez), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (pariet) a esomeprazol (nexium)..

Inhibitory protonové pumpy (PPI) v tubulech parietálních buněk jsou přeměněny na tetracyklický sulfenamid, vážou se na cysteinové skupiny protonové pumpy, což vede k inhibici enzymu a inhibici sekrece kyseliny. K regeneraci sekrece po použití všech inhibitorů protonové pumpy dochází díky syntéze nového enzymu a obnově disulfidových vazeb při použití pantoprazolu - pouze díky syntéze nového enzymového proteinu. Syntéza nového enzymatického proteinu parietální buňce trvá přibližně 18 hodin. Při perorálním podání musí být inhibitory protonové pumpy chráněny před žaludeční kyselinou, protože jsou nestabilní v kyselém prostředí. Proto jsou tobolky obsahující PPI potaženy skořepinou, která se rozpustí v alkalickém prostředí. Obejdou žaludek a rychle se vstřebávají ve střevu v alkalickém prostředí a rozdělují se mezi orgány a tkáně. Deriváty sulfenamidu interagují s Н + / К + -ATPázou různými rychlostmi, což koreluje s rychlostí jejich přeměny na sulfenamid a závisí na pH: rabeprazol> omeprazol = lansoprazol> pantoprazol. Při pH 5,0 je pantoprazol chemicky nejstabilnější a nejslabší aktivovaný, zatímco rabeprazol je nejméně stabilní a nejúčinnější [11]. Při pH 4,0 jsou aktivní všechny inhibitory protonové pumpy, ale nejúčinnější bude rabeprazol. Při pH 3,0 poskytují všechna léčiva inhibici, i když pantoprazol bude méně účinný než ostatní čtyři. K metabolismu PPI dochází hlavně v játrech za účasti izoenzymů cytochromu P450 CYP 2C19 a CYP 3A4. Výsledné metabolity jsou neaktivní a vylučují se z těla. Výjimkou je rabeprazol, jehož metabolismus probíhá bez účasti izoenzymů CYP 2C19 a CYP 3A4, který je zjevně spojen s konstantní hodnotou jeho biologické dostupnosti po prvním použití. Klírens omeprazolu a esomeprazolu je výrazně nižší než u ostatních PPI. To je spojeno se zvýšením biologické dostupnosti omeprazolu a jeho stereoizomerů esomeprazolu a zvýšením jeho terapeutické účinnosti [12]. Polymorfismus genu kódujícího izoformu 2C19 určuje různé metabolické rychlosti inhibitorů protonové pumpy u pacientů [13]. Výběr léčiva se doporučuje provádět pod kontrolou denní hodnoty pH. Předepsané PPI 2krát denně těsně před jídlem.

HP eradikace se provádí u všech pacientů s vředy. Eradikace znamená úplnou destrukci mikroorganismů stanovenou 6 týdnů po ošetření.

V současné době se používají národní a regionální pokyny založené na Maastrichtském konsensu.

V Rusku je doporučeno několik schémat:

  • 3-složkový léčebný režim pro HP infekci se začleněním koloidního subcitrátu bizmutu (de-nol) v kombinaci se dvěma antibiotiky (klarithromycin a amoxicilin) ​​nebo s jedním antibiotikem a nifuratelem (makmiror) nebo furazolidonem;
  • 3-složkový režim pro léčbu infekce HP pomocí antisekrečních léků (blokátory protonové pumpy nebo H2-histaminové blokátory) v kombinaci se dvěma antibiotiky (klaritromycin a amoxicilin) ​​nebo s jedním antibiotikem a nifuratelem (makmiror) nebo furazolidonem;
  • Quadroterapie zahrnuje subcitrát bizmutu, PPI (nebo H2-blokátor) a dvě antibiotika (klaritromycin a amoxicilin) ​​nebo jedno antibiotikum a nifuratel (makmiror) nebo furazolidon. Quadroterapie se doporučuje, když je trojitý režim neúčinný, s kmeny Helicobacter rezistentními na antibiotika.

Léčba je předepsána na 7 dní. Vzhledem k možnosti vedlejších účinků spojených s rozvojem dysbiotických změn ve střevě jsou probiotika zahrnuta do terapeutického režimu. Drogy volby jsou komplexní probiotická činidla, jako je bifiform, linex. Ten obsahuje kmeny rezistentní na antibiotika tří typů mikroorganismů (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), což umožňuje kolonizaci střeva na různých úrovních.

Po ukončení léčby podle schématu eradikace rozhodují o výběru udržovací terapie. Při opakovaných vředech nebo výrazném snížení ochranných sil (například při dlouhodobém používání steroidů) pokračujte v deolinaci až do 21 dnů. Je také indikována delší PPI terapie. Při současném gastroezofageálním refluxním onemocnění, při vředech při užívání NSAID, steroidních léků, je délka antisekreční terapie 6-8 týdnů nebo více.

Antacida na vředy mají malý vliv na hladinu pH v žaludku a jsou předepisována jako obaly. V tomto ohledu si vybírají fondy, které mají gelovou bázi - fosfalugel, almagel neo. Užívejte léky 3krát denně, 1 hodinu po jídle a 1krát v noci.

Místo antacid můžete použít drogovou smektu. Dioktaedrální smektit má obalovou a vysokou sorpční schopnost (absorbuje bakterie, HP žlučové kyseliny), zlepšuje reologické vlastnosti hlenu, zvyšuje jeho viskozitu, zvyšuje odolnost sliznice vůči účinkům pepsinu, kyseliny chlorovodíkové. Kromě toho má dioktaedrický smektit cytomucoprotektivní účinek. Smecta proniká do slizniční (mucinózní) vrstvy střeva, interaguje s glykolyly, zvyšuje tvorbu ochranné vrstvy podobné želé a zlepšuje její kvalitu. Trvání léčby se může lišit od 4 týdnů (s nekomplikovaným, nově diagnostikovaným jedním vředem spojeným s Helicobacter) až po potřebu stálého příjmu (během terapie steroidy)..

V případě snížené pohyblivosti horního gastrointestinálního traktu, při nedostatečném působení svěračů, se předepisuje prokinetika. Domperidon (motilium) a metoklopramid (cerucal) způsobují blokádu centrálních a periferních dopaminových receptorů, což zabraňuje relaxaci hladkých svalů žaludku a horních střev, obvykle způsobených dopaminem, a tím zvyšuje tón svěračů jícnu žaludku a horních střev, což urychluje jejich vyprázdnění. zvýšením cholinergních účinků. Použití metoklopramidu v pediatrické praxi je vysoce nežádoucí, protože tento lék má vážné vedlejší účinky. Jedinou situací, kdy je metoklopramid nezbytný, je nouzová úleva zvracení, protože ostatní prokinetika nejsou k dispozici v injekčních formách. Podle výsledků výzkumu může cisaprid, který je cholinomimetikem, způsobit vývoj syndromu dlouhého Q-T intervalu a v důsledku toho i vývoj arytmií. V tomto případě se sekundární syndrom prodlouženého intervalu QT vyvíjí kvůli defektu v isoenzymu 3A4 systému cytochromu P 450. Proto se nedoporučuje předepisovat lék pacientům trpícím těžkým gastroezofágovým refluxem, kteří mají v rodinné anamnéze srdeční arytmie, jakož i užíváním jiných léků metabolizovaných systémem cytochromu P 450. nebo jeho příjem by měl být prováděn pod kontrolou elektrokardiogramu.

Léky jsou předepsány 30-60 minut před jídlem, jak ukazují studie, délka kurzu by měla být alespoň 1 měsíc [14].

Korekce neuropsychiatrického stavu je povinnou součástí vředové terapie. K tomu je kardiointervalografie prováděna s určením vegetativního stavu, je nutná konzultace s neuropsychiatrem s určením psychoemotivního stavu a následným jmenováním příslušných léků.

Kontrola terapie se provádí po 2-3 týdnech. Dále je předepsáno podpůrné ošetření. Dříve používaná sezónní terapie se nyní používá jen zřídka. Nebyly však vyvinuty žádné standardy pro udržovací terapii. Pacientům se doporučuje, aby si nechali pozorovací deník, ve kterém si všimnou exacerbací a jejich provokujících faktorů (například zkoušky ve vzdělávací instituci), jakož i dodržování lékařských předpisů..

A. I. Khavkin, doktor lékařských věd, profesor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Výzkumný ústav dětské a dětské chirurgie v Moskvě

V případě dotazů na literaturu se obraťte na redakční kancelář.

Léčebný režim pro žaludeční vředy

1-, 2-, 3- a 4-složkové režimy léčby peptických vředů

Moderní lékařské metody pro léčbu žaludečních a duodenálních vředů mají ve svém arzenálu čtyři různá schémata..

1-, 2-, 3-, 4-složkové režimy léčby peptickým vředem

K eradikaci H. pylori se dnes používá monoterapie a každý z následujících terapeutických protokolů poskytujících účinnou léčbu peptického vředového onemocnění, schéma 2, 3, 4 složek. Cílem léčby je zmírnit příznaky. a poskytnout podmínky pro rychlé zjizvení.

Jednosložkový režim léčby peptického vředu

Jednosložkový léčebný režim zahrnuje použití:

  • de nola,
  • makrolidy,
  • polosyntetický penicilin,
  • metronidazol.

Ukázalo se, že je účinný pouze ve 30% epizod žaludečních a dvanáctníkových vředů, takže specialisté dávají přednost monoterapii komplexními léčebnými metodami.

Dvousložkový režim léčby peptických vředů

Dvousložkový léčebný režim pro žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy má několik variant: například specialista předepisuje kombinaci:

  • de-nola a metronidazol;
  • de nola a amoxicilin.

Funguje to pouze poloviční čas. Porucha je často způsobena rezistencí patologické flóry k metronidazolu. Podle lékařského výzkumu se účinnost metronidazolu snížila pouze mezi lety 2019 a 2019 o více než polovinu.

3-složkový režim léčby peptických vředů

„Klasický“ 3-komponentní léčebný režim pro žaludeční a dvanáctníkové vředy má také několik možností:

  • de-nol, metronidazol, tetracyklin;
  • de-nol, metronidazol, amoxicilin.

Ty. dvě hlavní složky jsou nezměněné, de-nol a metronidazol. A duo může být doplněno buď syntetickým penicilinem nebo makrolidy, nebo tetracyklinem nebo fluorochinolony. Účinnost trivalentní vředové terapie se odhaduje na 70%.

Kromě antibiotické terapie jsou dobré výsledky dosahovány kombinací s antisekrečními léky - omeprazolem a blokátory H2. Použití omeprazolu vám umožňuje zvýšit účinnost třísložkového režimu na 95% a snížit příjem antibiotik na 2krát denně. Použití ranitidinu nebo jeho kombinace s bizmutem zvyšuje účinnost léčby až o 94%.

4-složkový režim léčby peptických vředů

Pro úplné odstranění rezistence na antibiotika a metronidazol je výhodná tetravalentní terapie. Pouze 5% pacientů se následně vrátí k lékaři s relapsem.

Moderní 4-komponentní režim léčby peptických vředů zahrnuje:

SCHÉMA GASTRITIS V A DOKONALÉ CHOROBĚ

• Týdenní trojitá terapie pomocí blokátorů NK-ATPázy ve standardní dávce 2krát denně (omeprazol 20 mg 2krát denně nebo pantoprazol 40 mg 2krát denně nebo lansoprazol 30 mg 2krát denně) spolu s metronidazolem 400 mg 3krát denně (nebo tinidazol 500 mg 2krát denně) plus klaritromycin 250 mg 2krát denně NEBO amoxicilin 2019 mg 2krát denně plus klaritromycin 500 mg 2krát denně NEBO amoxicilin 500 mg 3x denně plus metronidazol 400 mg 3krát denně

• Týdenní trojitá terapie přípravou bizmutu:

příprava vizmutu (koloidní subcitrát bizmutu nebo gallát bizmutu nebo subalicylát bizmutu) 120 mg 4krát denně (dávka vyjádřená jako oxid bismutitý) společně s

tetracyklin 500 mg 4krát denně plus metronidazol 250 mg 4krát denně nebo tinidazol 500 mg 2krát denně

• Týdenní quad terapie. což umožňuje dosáhnout eradikace kmenů

, rezistentní na známá antibiotika.

Blokátor NK-ATPázy ve standardní dávce 2krát denně (omeprazol 20 mg 2krát denně nebo pantoprazol 40 mg 2krát denně nebo lansoprazol 30 mg 2krát denně) spolu s přípravkem bismutu (koloidní subcitrát bizmutu nebo galát) bizmut nebo subsalicylát bizmutu) 120 mg 4krát denně (dávka vyjádřená jako oxid bismutitý) spolu s tetracyklinem 500 mg 4krát denně plus metronidazol 250 mg 4krát denně nebo tinidazol 500 mg 2krát denně

Schémata využívající blokátory receptoru histaminu H2 jako antisekreční léčivo.

Schéma 1. Ranitidin 300 mg / den nebo famotidin 40 mg / den + amoxicilin 2019 mg / den + metronidazol (tinidazol) 2019 mg / den po dobu 7-14 dní

Schéma 2. Citrát ranitidin-bizmut 400 mg dvakrát denně v kombinaci s tetracyklinem 500 mg čtyřikrát denně + metronidazol 250 mg čtyřikrát denně (trvání léčby je 14 dní) nebo citrát ranitidin-bizmut 400 mg dvakrát denně den v kombinaci s klaritromycinem 500 mg 2krát denně (trvání léčby 14 dní) nebo ranitidin-bizmut citrát 400 mg 2krát denně v kombinaci s klaritromycinem 250 mg 2krát denně + metronidazol (tinidazol) 500 mg 2krát denně den (délka léčby 7 dní)

Poznámka. U pacientů s výrazně sníženou sekreční funkcí lze namísto inhibitorů sekrece kyseliny použít bizmut (droga de-nol 240 mg dvakrát denně).

Léčebné režimy pro žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy

Schéma číslo 1: omeprazol (losek, omez a další analogy) 20 mg 2krát denně ráno a večer - nejpozději 20 hodin - s povinným intervalem 12 hodin, klaritromycin (klacid) 250 mg 2krát denně, metronidazol (trichopol a další analogy) ) 500mg 2krát denně na konci jídla.

Schéma číslo 2: omeprazol (losek, omez a další analogy) 20 mg 2krát denně ráno a večer - nejpozději 20 hodin - s povinným intervalem 12 hodin, amoxicilin (flemoxin solutab, hikontsil a další analogy) 1 g 2krát denně na konci jídla, metronidazol (trichopolum a další analogy) 500 mg 2krát denně na konci jídla.

Schéma č. 3: pylorid (ranitidin s citrátem bizmutu) 400 mg dvakrát denně na konci jídla, klaritromycin (klacid) 250 mg dvakrát denně nebo tetracyklin 500 mg nebo amoxicilin 1 g 2krát denně, metronidazol (trichopolum a další analogy) 500 mg dvakrát den na konci jídla.

Schéma číslo 4: omeprazol (losek, omez a další analogy) 20 mg 2krát denně ráno a večer - nejpozději 20 hodin - s povinným intervalem 12 hodin, koloidní subcitrát bizmutu (de-nol, ventrisol a další analogy) 120 mg 3krát denně 30 minut před jídlem a čtvrté 2 hodiny po jídle před spaním, metronidazol 250 mg 4krát denně po jídle nebo tinidazol 500 mg 2krát denně po jídle, tetracyklin nebo amoxicilin 500 mg 4krát denně po jídle. Zotavení u 95% pacientů.

Schéma č. 1: ranitidin (zantac a další analogy) 300 mg 2krát denně nebo famotidin (gastrosidin, quamatel, ulfamid) 40 mg dvakrát denně, ráno a večer (nejpozději 20 hodin) s povinným intervalem 12 hodin, draselná sůl disubstituovaného citrátu bizmut 108 mg 5krát denně po jídle, metronidazol 200 mg 5krát denně po jídle, tetracyklin hydrochlorid 250 mg 5krát denně po jídle. Zotavení u 85-90% pacientů.

Po ukončení kombinované eradikační terapie (eradikace - eradikace, z kořene kořene) pokračujte v léčbě dalších 5 týdnů duodenálním a 7 týdnů žaludeční lokalizací vředů pomocí jednoho z následujících léků: ranitidin (zantac a další analogy) 300 mg při 19–20 hodin, famotidin (gastrosidin, quamatel, ulfamid) 40 mg v 19-20 hodinách.

Léčebné režimy pro žaludeční a dvanáctníkové vředy s použitím nitrofuranů.

Schéma č. 1. De-nol 240mg 2krát denně po dobu 1 měsíce. Metronidazol 400 mg 3krát denně po dobu 7 dnů. Amoxicilin 500 mg 3krát denně po dobu 7 dnů.

Schéma č. 2. De-nol 240 mg 2krát denně. Furazolidon 100 mg 4krát denně. Amoxicilin 500 mg 4krát denně. Všechna léčiva by měla být přijata do 14 dnů.

Schéma č. 3. De-nol 120 mg 4krát denně. Metronidazol 400 mg 4krát denně. Tetracyklin 500 mg 4krát denně. Vezměte všechny léky do 7 dnů.

Schéma č. 4. De-nol 240 mg 2krát denně. Furazolidon 100 mg 2krát denně. Klarithromycin 250 mg 2krát denně. Vezměte všechny léky do 7 dnů.

Schéma č. 5. De-nol 240 mg 2krát denně. Metronidazol 400 mg 2krát denně. Klarithromycin 250 mg 2krát denně. Vezměte všechny léky do 10 dnů.

Schéma č. 6. De-nol 120 mg 4krát denně. Clarithromycin 500 mg 2krát denně. Vezměte všechny léky do 7 dnů.

Schéma č. 7. De-nol 120 mg 4krát denně. Metronidazol 500 mg 3krát denně. Tetracyklin 500 mg 4krát denně. Vezměte všechny léky do 7 dnů.

Do schémat přidejte blokátory protonové pumpy (inhibitory protonové pumpy), které snižují produkci kyseliny chlorovodíkové v žaludeční sliznici: omeprazol (omez) 20-40 mg dvakrát denně nebo lansoprazol 30 mg dvakrát denně nebo pantoprazol 40 mg dvakrát denně nebo mesoprostozol nebo losec. Je třeba je brát 4-6 týdnů pro vředy dvanáctníku a 6-8 týdnů pro žaludeční vředy.

Kromě blokátorů protonové pumpy je nutné užívat blokátory receptoru H2 (histamin): ranitidin 150 mg 2krát denně nebo famotidin 20 mg 2krát denně nebo cimetidin 200 mg 2krát denně.

Pravidla pro použití terapie Helicobacter pylori

1. Pokud použití léčebného režimu nevede k začátku eradikace, nemělo by se opakovat.

2. Pokud použité schéma nevedlo k eradikaci, znamená to, že bakterie získala rezistenci vůči jedné ze složek léčebného režimu (deriváty nitroimidazolu, makrolidy)..

3. Pokud použití jednoho a poté jiného léčebného režimu nevede k eradikaci, měla by být stanovena citlivost kmene.

do celého spektra použitých antibiotik.

4. Pokud se bakterie objevují v těle pacienta rok po ošetření, mělo by se to považovat za opakování infekce, nikoli za reinfekci. Opakující se infekce vyžaduje účinnější léčebný režim.

Vyhodnocení účinnosti eradikační léčby by mělo být provedeno čtyři až šest týdnů po ukončení léčby. Pokud se eradikace nedosáhne, pak je nutná kombinovaná léčba se zahrnutím čtyř léků (založených buď na blokátorech sekrece nebo na nol) za použití tetracyklinu do 2019 mg za den, amoxicilinu do 2019 mg za den, furazolidonu do 400 mg za den.

Léčba žaludečních a duodenálních vředů

Nemoc nastává v důsledku porušení žaludeční sekrece a selhání ochranného mechanismu. To znamená, že je vyvoláno kombinací faktorů:

  • nadměrná sekrece enzymů, pankreatické šťávy a kyseliny chlorovodíkové;
  • nedostatečná tvorba hlenu na stěnách orgánu, která by měla chránit sliznici před "vlastním trávením";
  • špatný přísun krve ke stěnám žaludku, v důsledku čehož dochází k pomalé obnově nebo regeneraci poškozené žaludeční sliznice;
  • narušení pohyblivosti zažívacího traktu - potrava v žaludku velmi rychle vstoupí do dvanáctníku, což v počáteční části tenkého střeva silně zatěžuje trávicí procesy;
  • házení žlučové a pankreatické šťávy ze střeva do žaludku.

Příčiny poruch vedoucích k rozvoji nemoci

  • dědičná predispozice - u těchto pacientů byl nalezen zvýšený počet buněk zodpovědných za syntézu kyseliny chlorovodíkové; to vede k jeho produkci ve velkém množství, když je vystaveno provokujícím faktorům;
  • mikroorganismus

, který napadá pohárové buňky, které jsou zodpovědné za sekreci hlenu, a způsobuje zánět;

  • dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv a glukokortikoidů (současně i samostatně), což vede ke snížení produkce hlenu; v důsledku toho jsou stěny orgánu zranitelné vůči účinkům enzymů, kyseliny chlorovodíkové a pankreatické šťávy;
  • kouření a alkohol - nikotin stimuluje tvorbu kyseliny chlorovodíkové a narušuje krevní oběh a alkohol ničí výstelku žaludku;
  • častý stres - zvyšuje pohyblivost, zvyšuje produkci kyseliny chlorovodíkové;
  • vzácných příčin - nemocí, u nichž je možný vývoj ulcerativního procesu v gastrointestinálním traktu: hypertyreóza, Zollinger-Elyssonův syndrom.
  • Příznaky nemoci

    • nevolnost, zvracení a kyselé zvracení, pálení žáhy;
    • bolest v pankreatu, vpravo v hypochondriu, která začíná po jídle a odchází s užíváním drog, které snižují kyselost;
    • „Hladová“ bolest na lačný žaludek; oni projdou, jakmile člověk jí.

    a dvanáctník

    V současné době byl vyvinut účinný systém boje proti peptickým vředům s drogami, který řeší několik cílů najednou:

    • eradikace (zničení) mikroorganismu

    ;

  • rychlé odstranění symptomů, zejména syndromu bolesti;
  • zrychlení hojení vředů;
  • prevence exacerbací a komplikací.
  • K léčbě onemocnění se používá několik skupin léčiv..

    • Antibiotika (Amoxicilin, Clatrimycin).
      Primárním úkolem je ničení mikroorganismů. Po léčbě léčivy se regenerace sliznice výrazně urychlí a uvolňování kyseliny chlorovodíkové se snižuje. Bez antibiotické terapie se riziko opětovného zhoršení onemocnění prudce zvyšuje.
    • Inhibitory protonové pumpy (omeprazol a jeho analogy).
      Antisekreční léky, které blokují tvorbu kyseliny chlorovodíkové, zvyšují účinek antibiotik.
    • Nátěrové přípravky obsahující bizmut (Ventrisol, Sucralfat, De-Nol).
      Po dobu 6 hodin chráňte povrch žaludeční sliznice a vředy filmem. Peníze si vezměte na lačný žaludek půl hodiny před jídlem. Léky kromě mechanické ochrany zvyšují produkci hlenu a také zabraňují vstřebávání různých látek.
    • Blokátory H2-histaminového receptoru (ranitidin, roxatadin, famotidin, cimetidin).
      Patří do skupiny antisekrečních látek, které snižují tvorbu pepsinu a kyseliny chlorovodíkové a také zlepšují regeneraci buněk a zvyšují přísun krve do stěn orgánu.
    • M-anticholinergika (skopolamin hydrobromid, atropin sulfát).
      Léky, které potlačují střevní motilitu a snižují glandulární sekreci blokováním přenosu impulzů vagusovým nervem. Snižují tak bolest a eliminují jev dyspepsie. Vzhledem k výrazným vedlejším účinkům orgánů vidění se tyto látky používají jen zřídka..
    • Antacida (Fosfhalugel, Gastal, Almagel).
      Neutralizací kyseliny chlorovodíkové a pepsinu snižují kyselou hladinu žaludeční šťávy a stimulují tvorbu mucinu, který chrání sliznici. Konzumováno jednu hodinu po jídle.
    • Adsorbenty.
      Přípravky, které absorbují a odstraňují z těla toxiny, plyny, alergeny, soli těžkých kovů a mikroorganismy.

    Boj proti mikroorganismům

    Terapie první linie je založena na kombinaci tří léků, které jsou předepisovány během exacerbace nemoci:

    • inhibitory protonové pumpy (Rabeprozol, Omeprazol, Panteprozole nebo Lanzoprozole);
    • medicína bizmut tripritan draselný;
    • antibiotika (klarithromycin 500 mg a amoxicilin 2019 mg).

    Trvání léčebného cyklu je 1 - 2 týdny. Pokud onemocnění pokračuje bez komplikací, lze terapii zaměřenou na snížení sekrece zastavit ihned po eradikaci. V případě komplikací nebo současně závažných patologií je nutné pokračovat v léčbě antibiotiky spolu s jedním z inhibitorů protonové pumpy nebo blokátorů H2-histaminového receptoru, dokud se ulcerativní proces nezhojí po dobu asi 2 až 5 týdnů.

    Pokud je režim léčby první linie neúčinný, je zahájena další možnost léčby - terapie druhé linie (quadroterapie) se čtyřmi léčivy:

    • inhibitory protonové pumpy;
    • Dvojsodný bizmut draselný;
    • Tetracyklin;
    • Metronidazol.

    Pokud během diagnózy

    není detekováno, lékaři předepisují základní léčbu pomocí inhibitorů protonové pumpy. Pro úlevu od bolesti a dyspeptických poruch se jako další léčba používají antacida a M-anticholinergika. Tento kurz trvá 3 až 8 týdnů, dokud příznaky zcela nezmizí a nedochází k jizvení vředů..

    V případě lékařské terapie vředů není hospitalizace nutná. Ambulantní léčba nebo denní nemocnice je indikována pro exacerbaci nekomplikovaných forem nemoci. Okamžitá hospitalizace je nutná pouze v několika případech:

    • s častými relapsy peptického vředu;
    • se závažnými doprovodnými patologiemi;
    • u pacientů s oslabeným tělem;
    • s komplikacemi onemocnění - perforace nebo perforace vředů, žaludeční nebo střevní krvácení;
    • na první detekovaný vřed.

    Zdroje: http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/1_2_3_i_4_komponentnye_skhemy_lecheniya_yazvennoy_bolezni/, http://therapy-plus.ucoz.ru/load/skhemy_lechen_vra_gastrit-1.ru / content / medikamentoznoe-lechenie-yazvy-zheludka-i-dvenadcatiperstnoy-kishki

    Zatím žádné komentáře!

    Orgány lidského trávicího traktu jsou citlivé na mnoho nemocí. V důsledku nesprávných stravovacích návyků, zneužívání alkoholu, různých intoxikací se mohou vyskytnout trofické poruchy v žaludku, které vedou k ulceraci. Žaludeční vřed je onemocnění, při kterém je narušena integrita sliznice orgánu. Termín také zahrnuje duodenální ulceraci..

    a duodenální léky

    Co je to nemoc?

    Vřed je získané a většinou chronické onemocnění, které prochází řadou exacerbací a období remise.

    Narušení řádného fungování gastrointestinálního traktu vede ke vzniku vředů. Žaludeční šťáva se vyrábí ve velkém množství, zatímco se zvyšuje její kyselost, zatímco funkce vylučování ochranné žaludeční sliznice a regenerace epitelu jsou sníženy a je narušen místní krevní oběh. K takovým změnám může dojít z několika důvodů:

    • psychoemocionální přetížení;
    • nesprávná strava (jídlo na cestách, suché jídlo, kořeněná, kyselá jídla ve velkém množství);
    • kouření a pití alkoholu ve velkých dávkách;
    • používání některých léků;
    • narušení endokrinního systému;
    • dědičná predispozice.

    Provokatory nemoci jsou cirhóza, pankreatitida, diabetes mellitus.

    Faktory, které zvyšují riziko žaludečních a duodenálních vředů

    Příčiny vředů

    Druhy vředů

    Podle obecně přijímané klasifikace se rozlišují žaludeční vředy, dvanáctníkové vředy, vředy nespecifikované lokalizace a vředy gastrojejunálních..

    Nemoc může být akutní (primární) nebo chronická (která se periodicky opakuje).

    Jak v akutním období, tak i v klidu, může být vřed doprovázen krvácením nebo perforací (perforace tkáně), nebo oběma současně..

    Slizniční léze mohou být jednoduché nebo vícenásobné.

    Lokalizace pěti běžných typů žaludečních vředů

    Morfologickými rysy jsou:

    • jizvový vřed;
    • nezjizvující vřed;
    • obří (více než 3 cm v průměru);
    • migrační;
    • zavalitý, s hustými okraji a spodkem kvůli silným zjizvením;
    • složitý.

    Příznaky

    Za hlavní příznak peptického vředového onemocnění se považuje křečovitá bolest v hypochondriu a střední části břicha. Pocity jsou periodické povahy, ustupují hlavně po jídle.

    Mezi další příznaky patří:

    • pálení žáhy;
    • zácpa;
    • nevolnost až zvracení kyselých obsahů;
    • únava;
    • podrážděnost;
    • poruchy spánku;
    • Nadměrné pocení.

    Příznaky žaludečních vředů

    Toto onemocnění se v podzimním a jarním období zhoršuje, často jsou pozorovány noční nebo hladové bolesti.

    Pocity mohou vyzařovat do oblasti srdce, zad, pravé a levé hypochondrium, ramen, lopatek, v závislosti na umístění vředu.

    Nemoc prochází několika stádii: exacerbace, vymírání exacerbace a období remise.

    S mírným průběhem jsou exacerbace pozorovány ne více než dvakrát ročně. V tomto případě příznaky zmizí během jednoho týdne při adekvátní léčbě..

    Při onemocnění střední závažnosti dochází k exacerbaci 3-4krát ročně, zatímco bolestivé pocity jsou významné, dochází k úbytku hmotnosti.

    Při závažném stupni onemocnění dochází k neustálým relapsům, které jsou doprovázeny významným poklesem tělesné hmotnosti a četnými komplikacemi.

    Nemoci jsou náchylnější k muži ve věku 20 až 40 let. U adolescentů a mladých lidí se často vyskytuje vřed na pozadí gastritidy.

    Vřed se může vyvinout na pozadí gastritidy

    Ve stáří se v důsledku hormonálních změn a poruch oběhu vyvíjejí v žaludku zánětlivé procesy, které nakonec vedou k ulceraci sliznice..

    Diagnostika

    V případě nejasné bolesti v žaludku je nutné se poradit s gastroenterologem, který provede vyšetření. V první řadě specialista shromažďuje anamnézu, naslouchá pacientovým stížnostem, provádí hmat.

    Poté jsou předepsány testy krve a stolice. Provádí se test na identifikaci Helicobacteria v žaludku.

    K identifikaci skutečného vředu použijte:

    • radiografie;
    • endoskopie;
    • FGDS;
    • elektrostatrografie.

    Diagnóza peptického vředu

    Pokud je to nutné, navíc se uchýlte k biopsii žaludku.

    Peptický vřed a 12 duodenálních vředů, dif. diagnostika

    Léčba

    Pokud je vřed detekován poprvé, ale současně je doprovázen silnou bolestí, prudkým poklesem hmotnosti a neustálým zvracením, je nutná léčba v nemocnici. U krvácení, perforace a dalších identifikovaných komplikací je nutná urgentní operace.

    Perforovaný žaludeční vřed, chirurgická léčba

    Pokud se vřed opakuje s mírnými příznaky, postačuje ambulantní léčba.

    Léčebná opatření zahrnují:

    • odstranění dráždivých látek, které vyvolávají mukózní ulceraci;
    • normalizace výživy;
    • používání léků;
    • fyzioterapeutické procedury;
    • Lázeňská léčba.

    Léčba vředů je vždy komplexní

    Kořeněná, smažená, uzená, kyselá a slaná jídla jsou z pacientovy stravy vyloučena, stejně jako všechny produkty, které způsobují tvorbu a kvašení plynu, kávu, alkohol a soda.

    Strava pro žaludeční vředy

    Pro úspěšnou terapii vředů se používají následující skupiny léků.

    1. Antacida.
    2. Výrobky na bázi vizmutu.
    3. Inhibitory protonové pumpy.
    4. Sedativa.
    5. Anticholinergika.
    6. Antispasmodika.
    7. Antibiotika a antiprotozoální léky.
    8. Imunomodulátory.
    9. Probiotika.
    10. Vitamíny.

    Hlavním terapeutickým činidlem na bázi bizmutu je "De-nol". Pomáhá vytvářet ochranný povlak na poškozené oblasti sliznice, podporuje rychlou regeneraci tkáně a má antibakteriální účinek.

    Inhibitory protonové pumpy snižují kyselost žaludku působením přímo na enzymy. K léčbě použijte "Omez", "Omeprazol", "Nexium", "Pariet".

    Antacida mají kyselinotvorný účinek, musí být použita půl hodiny před jídlem a 1 hodinu po jídle. Dobře osvědčené

    , "Fosfhalugel", hydroxid hlinitý, Bourgetova směs.

    Antispasmodika eliminuje bolest při atakech peptického vředového onemocnění. Používají se perorálně i ve formě intramuskulárních injekcí. Pro tyto účely se používají drogy: „Papaverin“,

    Anticholinergika se používají ke snížení tónu žaludečních svalů a ke snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové a pepsinu. Pro tyto účely použijte "Fubromegan", "Atropine" a "Pirenzepine".

    Blokátory H2-histaminového receptoru lze také použít k potlačení funkce produkce kyseliny chlorovodíkové. Jsou považovány za účinné „famotidin“ a „ranitidin“.

    Antibiotika se používají k potlačení Helicobacter pylori a dalších provokatérů vývoje peptického vředového onemocnění. Osvědčený "amoxicilin",

    Vitamíny jsou potřebné k obnovení poškozených sliznic, k prevenci vzniku jizev a také k zabránění různým komplikacím. Pro tyto účely se používají vitaminy skupiny B (B6, B9), A, E, C.

    Probiotika se používají po hlavní léčbě vředů, kdy je nutné obnovit narušenou mikroflóru žaludku a střev. Pro tyto účely se používají drogy: "Acipol", "Linex", "Bifidumbacterin".

    Imunomodulátory se používají v komplexní terapii, zejména u dlouhodobých nehojících se vředů. K tomu použijte drogy jako: "Timalin", "Taktivin", "Timogen", "Levamisole".

    Sedativa jsou nezbytná pro peptické vředové onemocnění, protože pokud pacient trpí neustálým nervovým napětím a nemůže se uvolnit, nemoc se jen zhoršuje. Doktor může doporučit sedativa na základě mateřské, valeriánské, Tenoten se osvědčil..

    Existují 2 léčebné režimy pro žaludeční a duodenální vředy: tří a čtyřsložkové.

    Třísložková terapie trvá 1–2 týdny, pokud léky nemají požadovaný účinek, nahradím je analogy a v případě potřeby provedeme čtyřsložkovou terapii.

    Možnost třícestné terapie

    Název lékuDávkování
    20 mg 2krát denně. Ranní jídlo by mělo být přijato před jídlem, večerní jídlo 2 hodiny po posledním jídle.
    0,5 g 2krát denně po jídle.

    "Amoxicilin" (nebo podobné antibiotikum)

    1 g 2krát denně po jídle.

    4-komponentní terapie

    „Tetracyklin“ (nebo analog)

    Název lékuDávkování
    20 mg 2krát denně, ráno před jídlem, večer 2 hodiny po jídle.
    120 mg 4krát denně. Tablety musíte užít třikrát 30 minut před jídlem. Poslední tabletu je třeba užít v noci 2 hodiny po jídle..
    0,5 g po jídle 4krát denně.
    0,5 g po jídle 3krát denně.

    Pokud vřed nebyl způsoben Helicobacter pylori, antibiotika se nepoužívají, místo toho se léky "Ranitidin" nebo "Famotidin" předepisují jednou denně, 2 tablety.

    Peptická vředová choroba v zásadě přechází do chronického stádia, ale pokud si budete udržovat své zdraví a racionálně jíst, stejně jako aplikujete potřebné léky, prakticky se to necítí.

    Video - žaludeční vřed. Jak se dostat rakovinu

    Moderní lékařské metody pro léčbu žaludečních a duodenálních vředů mají ve svém arzenálu čtyři různá schémata..

    1-, 2-, 3-, 4-složkové režimy léčby peptickým vředem

    K eradikaci H. pylori se dnes používá monoterapie a každý z následujících terapeutických protokolů poskytujících účinnou léčbu peptického vředového onemocnění, schéma 2, 3, 4 složek. Cílem léčby je zmírnit příznaky a poskytnout podmínky pro rychlé zjizvení.

    Jednosložkový režim léčby peptického vředu

    Jednosložkový léčebný režim zahrnuje použití:

    • de nola,
    • makrolidy,
    • polosyntetický penicilin,
    • metronidazol.

    Ukázalo se, že je účinný pouze ve 30% epizod žaludečních a dvanáctníkových vředů, takže specialisté dávají přednost monoterapii komplexními léčebnými metodami.

    Dvousložkový režim léčby peptických vředů

    Dvousložkový léčebný režim pro žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy má několik variant: například specialista předepisuje kombinaci:

    • de-nola a metronidazol;
    • de nola a amoxicilin.

    Funguje to pouze poloviční čas. Porucha je často způsobena rezistencí patologické flóry k metronidazolu. Podle lékařského výzkumu se účinnost metronidazolu snížila pouze mezi lety 2019 a 2019 o více než polovinu.

    3-složkový režim léčby peptických vředů

    „Klasický“ 3-komponentní léčebný režim pro žaludeční a dvanáctníkové vředy má také několik možností:

    • de-nol, metronidazol, tetracyklin;
    • de-nol, metronidazol, amoxicilin.

    Ty. dvě hlavní složky jsou nezměněné, de-nol a metronidazol. A duo může být doplněno buď syntetickým penicilinem nebo makrolidy, nebo tetracyklinem nebo fluorochinolony. Účinnost trivalentní vředové terapie se odhaduje na 70%.

    Kromě antibiotické terapie jsou dobré výsledky dosahovány kombinací s antisekrečními léky - omeprazolem a blokátory H2. Použití omeprazolu vám umožňuje zvýšit účinnost třísložkového režimu na 95% a snížit příjem antibiotik na 2krát denně. Použití ranitidinu nebo jeho kombinace s bizmutem zvyšuje účinnost léčby až o 94%.

    4-složkový režim léčby peptických vředů

    Pro úplné odstranění rezistence na antibiotika a metronidazol je výhodná tetravalentní terapie. Pouze 5% pacientů se následně vrátí k lékaři s relapsem.

    Moderní 4-komponentní režim léčby peptických vředů zahrnuje:

    Historická stadia léčby žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů odráží nejen sociální význam choroby, ale také vývoj vědeckého pokroku, který vyzbrojil moderní lékaře silnými protivředovými léky (tabulka 1). Je důležité si uvědomit, že některé terapeutické přístupy dnes ztratily svůj význam, jiné našly určitou „mezeru“ mezi různými způsoby léčby a ještě jiné ve skutečnosti určují současnou úroveň léčby peptického vředu..

    Základem léčby peptickým vředem je kontrola produkce žaludeční kyseliny. Klasický vzorec z počátku XX. Století „bez kyseliny - bez vředů“ neztratil svůj význam, nejúčinnější skupiny drog jsou ve svém mechanismu účinku zaměřeny na boj proti kyselosti.
    Antacida
    Antacida jsou známa již od starověku. Tato skupina léčiv, která snižují kyselost žaludečního obsahu chemickou interakcí s kyselinou v žaludeční dutině. V současné době se dává přednost neabsorbovatelným antacidům, což jsou relativně nerozpustné soli slabých bází. Neabsorbovatelná antacida obvykle obsahují směs hydroxidu hlinitého a hydroxidu hořečnatého (Almagel, Maalox) nebo jsou fosforečnan hlinitý (Fosfhalugel). Na rozdíl od vstřebatelných antacid (soda) mají mnohem méně vedlejších účinků. Interagují s kyselinou chlorovodíkovou za vzniku neabsorbovatelných nebo špatně absorbovaných solí, čímž zvyšují pH uvnitř žaludku. Nad pH 4 aktivita pepsinu klesá a může být adsorbována některými antacidy. Produkce kyseliny v duodenálních vředech kolísá mezi 60 a 600 meq / den, u dvou třetin pacientů - mezi 150 a 400 meq / den. Celková denní dávka antacid by měla být v rozmezí 200 - 400 meq pro neutralizační schopnost, pro žaludeční vředy - 60 - 300 meq.
    Oddělení mechanismu práce parietálních buněk a regulace sekrece kyseliny umožnilo vytvořit nové třídy léků. Sekrece kyseliny chlorovodíkové je pod stimulační kontrolou tří tříd receptorů parietálních buněk: acetylcholin (M), histamin (H2), receptory gastrinu (G). Cesta farmakologického působení na muskarinové receptory byla historicky nejdříve. Neselektivní M-antagonisté (atropin) a selektivní M1-antagonisté (pirenzepin) ztratili význam při léčbě peptického vředového onemocnění s vývojem léků jiných tříd, které působí na molekulární úrovni, narušují intimní intracelulární procesy a poskytují silnější antisekretorní účinek.
    Blokátory receptoru histaminu H2
    Klinické studie ukázaly, že existuje přímý vztah mezi hojením vředů a schopností léčiv potlačovat kyselost. Hojení vředů je určeno nejen dobou podávání antisekrečních látek, ale také jejich schopností „udržet“ intragastrické pH nad 3 po danou dobu. Provedená metaanalýza umožnila prokázat, že dvanácterníkový vřed se zahojí za 4 týdny ve 100% (!) Případů, pokud je intragastrické pH udržováno nad 3 po dobu 18–20 hodin během dne.
    Přestože pacienti se žaludečními vředy mají mírné ukazatele žaludeční sekrece, je pro ně nutná antisekreční terapie. Žaludeční vřed je charakterizován pomalejším hojením než dvanáctníkový vřed. Trvání jmenování antisekrečních léků by proto mělo být delší (až 8 týdnů). Předpokládá se, že máme právo očekávat zjizvení žaludečních vředů ve 100% případů, pokud je intragastrické pH udržováno nad 3 po dobu 18 hodin denně po dobu asi 8 týdnů..
    Takové kontroly sekrece kyseliny bylo dosaženo díky blokátorům H2-receptorů histaminu v parietálních buňkách. Tato léčiva významně ovlivnila průběh peptického vředového onemocnění: snížil se čas jizvení vředů, zvýšila se frekvence hojení vředů a snížil se počet komplikací onemocnění..
    V případě exacerbace peptického vředu je ranitidin předepsán v dávce 300 mg denně (jednou večer nebo 2 r / den, každý 150 mg), s dvanácterníkovým vředem, obvykle po dobu 4 týdnů, s žaludečním vředem po dobu 6-8 týdnů. Aby se předešlo časným relapsům nemoci, je vhodné pokračovat v udržovací dávce ranitidinu 150 mg / den.
    Famotidin (Kvamatel) - používá se v nižší denní dávce než ranitidin (40 a 300 mg). Antisekretorická aktivita léčiva je více než 12 hodin s jedinou dávkou. Famotidin se předepisuje v dávce 40 mg po stejnou dobu jako ranitidin. Pro prevenci relapsů žaludečních vředů - 20 mg / den.
    Obzvláště důležité jsou blokátory H2-receptorů histaminu při léčbě krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Jejich účinek je způsoben inhibicí produkce kyseliny chlorovodíkové a nepřímým snížením fibrinolýzy. V případě masivního krvácení mají výhodu léky s parenterálními způsoby podání (Kvamatel).
    Účinnost antagonistů histaminového H2 receptoru je primárně způsobena jejich inhibičním účinkem na sekreci kyseliny. Antisekreční účinek cimetidinu trvá až 5 hodin po užití léku, ranitidin - až 10 hodin, famotidin, nizatidin a roxatidin - 12 hodin.
    Inhibitory protonové pumpy
    Inhibitory H +, K + -ATPázy parietálních buněk - enzymu, který ve skutečnosti zajišťuje přenos vodíkových iontů z parietální buňky do lumen žaludku - se stal novým krokem ve vytváření antisekrečních léčiv. Tyto benzimidazolové deriváty vytvářejí silné kovalentní vazby se sulfhydrylovými skupinami protonové pumpy a trvale ji deaktivují. Sekrece kyseliny je obnovena pouze tehdy, když jsou syntetizovány nové molekuly H +, K + -ATPázy. Nejsilnější léková inhibice žaludeční sekrece dnes poskytuje tato skupina léků. Tato skupina zahrnuje léčiva: omeprazol (Gastrozol), pantoprazol, lansoprazol a rabeprazol.
    Deriváty benzimidazolu udržují hodnoty pH v rozmezí příznivém pro hojení žaludečních nebo duodenálních vředů po dlouhou dobu do 1 dne. Po jedné dávce standardní dávky inhibitoru protonové pumpy je pH nad 4 udržováno po dobu 7 až 12 hodin. Důsledkem takového aktivního snížení produkce kyselin je úžasná klinická účinnost těchto léků. Údaje z četných klinických studií týkajících se léčby omeprazolem jsou shrnuty v tabulce 2..
    Antihelicobacter terapie
    Souběžně s vývojem nejnovější generace antisekrečních léků došlo k hromadění vědeckých údajů a klinických zkušeností, což svědčilo o rozhodující důležitosti světového organismu.

    v patogenezi peptického vředu. Léčba, která eradikuje H. pylori, je účinná nejen při hojení vředů, ale také při prevenci recidivy onemocnění. Strategie léčení peptického vředového onemocnění eradikací infekce H. pylori má tedy nepopiratelnou výhodu ve všech skupinách protinádorových léčiv: tato strategie zajišťuje dlouhodobou remisi onemocnění a je možné úplné vyléčení..
    Léčba anti-Helicobacter pylori byla dobře studována podle lékařských standardů založených na důkazech. Velké množství kontrolovaných klinických studií umožňuje s jistotou použít jeden nebo druhý režim eradikace. Klinický materiál je rozsáhlý a umožňuje metaanalýzu. Zde jsou výsledky pouze jedné metaanalýzy provedené pod záštitou US Food and Drug Administration: R.J. Hopkins a kol. (1996) dospěli k závěru, že v případě duodenálního vředového onemocnění po úspěšné eradikaci H. pylori dochází k relapsům s dlouhodobým sledováním v 6% případů (ve srovnání se 67% ve skupině pacientů s perzistentními bakteriemi) a v případě žaludečních vředů - ve 4 % případů oproti 59%.
    Moderní přístupy k diagnostice a léčbě infekce H. pylori, které splňují požadavky medicíny založené na důkazech, se odrážejí v závěrečném dokumentu konference, který se konal v Maastrichtu ve dnech 21. – 22. Září 2019. Evropská studijní skupina

    podruhé uspořádala autoritativní setkání k přijetí moderních pokynů k problému H. pylori. První Maastrichtská dohoda (1996) hrála významnou roli při zefektivnění diagnostiky a léčby H. pylori v Evropské unii. V této oblasti znalostí bylo v průběhu 4 let dosaženo významného pokroku, který byl nucen aktualizovat předchozí doporučení.
    Druhá maastrichtská dohoda je na prvním místě mezi indikacemi pro terapii proti Helicobacter pylori žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy, bez ohledu na fázi onemocnění (exacerbace nebo remise), včetně jejich komplikovaných forem. Zejména bylo zjištěno, že eradikační léčba peptického vředového onemocnění je nezbytným terapeutickým opatřením a platnost jeho použití v tomto onemocnění je založena na zřejmých vědeckých faktech..
    Odstraněním infekce H. pylori se drasticky změní průběh nemoci, což zabraňuje opětovnému výskytu. Léčba anti-Helicobacter pylori je doprovázena úspěšným hojením vředů. Kromě toho je účinek hojení vředů způsoben nejen aktivními protivředovými složkami eradikačních schémat (například inhibitory protonové pumpy nebo citrát ranitidinu bismutu), ale také skutečnou eliminací infekce H. pylori, která je doprovázena normalizací proliferace a apoptózy v gastroduodenální sliznici. Druhá maastrichtská dohoda zdůrazňuje, že u nekomplikovaného duodenálního vředového onemocnění není třeba pokračovat v léčbě protekretorické léčby po ukončení eradikační terapie. Řada klinických studií ukázala, že po úspěšném průběhu eradikace nevyléčení vředů ve skutečnosti nevyžaduje další předepisování léků. Doporučuje se také diagnostikovat infekci H. pylori u pacientů s peptickým vředem, kteří dostávají udržovací nebo léčebnou kúru pomocí antisekrečních látek, se jmenováním antibakteriální léčby. Eradikace u těchto pacientů má významný ekonomický účinek v důsledku ukončení dlouhodobého užívání antisekrečních léků.
    2019 Maastrichtský výsledkový dokument poprvé navrhuje plánování léčby infekce H. pylori, aniž by byla vyloučena možnost selhání. Proto se navrhuje, aby byl považován za jeden blok poskytující nejen eradikační terapii první linie, ale také v případě uchování H. pylori - druhou linii současně (tabulka 3)..
    Je důležité poznamenat, že počet možných léčebných režimů proti helikobakterům byl snížen. Pro trojitou terapii jsou nabízeny pouze dva páry antibiotik, pro kvadroterapii jsou jako antibakteriální látky poskytovány pouze tetracyklin a metronidazol..
    Léčba první linie: Inhibitor protonové pumpy (nebo citrát ranitidinu bizmutu) ve standardní dávce 2krát denně + klarithromycin 500 mg 2krát denně + amoxicilin 2019 mg 2krát denně nebo metronidazol 500 mg 2krát denně. Trojitá terapie je předepisována po dobu nejméně 7 dnů.
    Kombinace klarithromycinu s amoxicilinem je výhodnější než klarithromycin s metronadzolem, protože může přispět k dosažení lepších výsledků při předepisování léčby druhé linie - kvadroterapie.
    Pokud není léčba úspěšná, je předepsána terapie druhé linie: inhibitor protonové pumpy ve standardní dávce 2krát denně + subalicylát / subcitrát bizmutu 120 mg 4krát denně + metronidazol 500 mg 3x denně + tetracyklin 500 mg 4krát denně. Quadroterapie je předepisována po dobu nejméně 7 dnů.
    Pokud nelze použít přípravky vizmutu, nabízejí se jako druhá léčebná kúra režimy trojité léčby založené na inhibitorech protonové pumpy. V případě selhání během druhého cyklu léčby se v každém případě stanoví další taktika..
    Režim léčby blokátorem protonové pumpy + amoxicilin + derivát nitroimidazolu (metronidazol) byl z doporučení druhé maastrichtské dohody vyloučen. Tato kombinace je známa v Rusku, kde je metronidazol vzhledem ke svým nízkým nákladům a „tradičnímu“ použití jako „reparantu“ pro peptickou vředovou chorobu téměř neměnnou látkou proti helikobakteriím. Bohužel v přítomnosti kmene H. pylori rezistentního na nitroimidazolové deriváty je účinnost tohoto léčebného režimu výrazně snížena, což bylo prokázáno nejen v evropských studiích, ale také v Rusku. Podle výsledků randomizované kontrolované multicentrické studie, jejímž cílem bylo vyhodnotit a porovnat účinnost dvou režimů trojité terapie: 1) metronidazol, amoxicilin a 2) omeprazol a azithromycin, amoxicilin a omeprazol při eradikaci infekce H. pylori během exacerbace dvanáctníkového vředu. Vymazání infekce ve skupině, která dostávala metronidazol 2019 mg, amoxicilin 2019 mg a omeprazol 40 mg denně po dobu 7 dní, bylo dosaženo ve 30% případů (interval spolehlivosti pro pravděpodobnost 95% byl 17% - 43%). Lze se připojit pouze k názoru evropských kolegů, kteří tento systém z doporučení vyloučili.
    Terapie eradikace H. pylori bohužel není 100% účinná. Ne všechna ustanovení druhé maastrichtské dohody lze jednoznačně dohodnout a bez promyšlené analýzy je lze převést do naší země..
    Režimy eradikační terapie založené na bizmutu se v Evropě v současné době často nepoužívají. Frekvence použití přípravků vizmutu v režimech eradikace H. pylori se však v jednotlivých zemích a kontinentech liší. Zejména v USA se režimy trojité terapie zahrnující bizmut používají k léčbě asi 10% pacientů. V Číně jsou režimy s bizmutem a dvěma antibiotiky nejčastěji předepisovanými režimy. Ve svém redakci v Evropském časopise Gastroenterology and Hepatology Wink de Boer (1999) správně poznamenal, že „trojitá terapie založená na bismutových drogách je možná nejrozšířenější na světě, protože je to jediná anti-Helicobacter terapie, která je efektivní a dostupná z ekonomických důvodů v rozvoji země světa, v nichž je soustředěna většina světové populace “. Bismut se také doporučuje pro široké použití při léčbě infekce H. pylori u dětí..
    V Rusku, z přípravků na vizmut, nejrozšířenější koloidní subcitrát bizmutu (De-nol); Provádějí se studie za účelem stanovení účinnosti a bezpečnosti eradikačních schémat s jeho použitím. V roce 2019 byly zveřejněny výsledky studie ruské studijní skupiny H. pylori. V této studii eradikační terapie zahrnovala koloidní subcitrát bizmutu (240 mg 2krát denně) + klaritromycin (250 mg 2krát denně) + amoxicilin (1 000 mg 2krát denně). Léčba trvala 1 týden, eradikace H. pylori byla dosažena u 93% pacientů. Seznam dalších možných režimů založených na údajích z různých klinických hodnocení je uveden v tabulce 4..
    Terapie Helicobacter pylori musí být zlepšena a tato doporučení jsou nezbytná pro její optimalizaci..
    Antibiotika specificky zaměřená proti H. pylori, probiotika a vakcíny se mohou v budoucnu dostat do arzenálu terapie proti Helicobacter pylori, ale tyto léky a terapeutické přístupy jsou v současné době vyvíjeny a neexistují žádná praktická doporučení.
    Velký zájem jsou o některá nová antibakteriální léčiva, která mají šanci brzy zaujmout své právoplatné místo v obecně přijímaných režimech eradikační terapie. Dobrým příkladem pro ilustraci možností optimalizace režimu trojité terapie je azithromycin, nové léčivo ze skupiny makrolidů. Makrolidová antibiotika, která se vyskytují ve třech režimech eradikace hlavně s klaritromycinem, jsou možná nejúčinnější. Proto se po řadu let pokusili použít azithromycin jako jednu z možných složek terapie, avšak v časných studiích byla použita relativně nízká dávka léčiva. Zvýšení průběžné dávky na 3 g vedlo ke zvýšení účinnosti standardního sedmidenního trojitého režimu založeného na inhibitoru protonové pumpy na požadovanou úroveň více než 80%. Současně je nepochybnou výhodou to, že v rámci týdenního cyklu je plná dávka azithromycinu užívána do tří dnů a jednou denně. Je to výhodné pro pacienta a snižuje výskyt vedlejších účinků. Navíc v Rusku jsou náklady na azithromycin nižší než jiné moderní makrolidy..
    Ributin, derivát rifamycinu S, vykazuje velmi vysokou aktivitu proti H. pylori in vitro. V kombinaci s amoxicilinem a pantoprazolem vedl ributin k 80% eradikaci u pacientů nejméně dvakrát (!) Léčených standardním trojitým režimem.
    Navzdory skutečnosti, že pověst nitroimidazolů je „pošpiněná“ kvůli vysokému procentu kmenů H. pylori, které jsou vůči nim rezistentní, pokračuje výzkum této skupiny léčiv. V experimentech in vitro byl nový nitroimidazol - nitazoxanid vysoce účinný proti H. pylori a vývoj sekundární rezistence nebyl pozorován. Studie in vivo by měly ukázat, jak může tento lék konkurovat metronidazolu.
    Jako alternativa k vícesložkovým schématům bylo již dlouhou dobu teoreticky navrženo několik přístupů, například blokace ureasy léčivem, enzym, bez kterého bakterie nemohou existovat, nebo blokování adheze mikroorganismu na povrch epitelových buněk žaludku. Lék, který inhibuje ureázu, již byl vytvořen, byla prokázána jeho aktivita v laboratorních studiích, a to i ve vztahu ke zvýšení účinku antibiotik používaných při ant helikobakteriální terapii.
    Léčiva proti adhezi H. pylori, jako je rebamipid nebo ekabet, byla zkoumána v kombinaci s tradičními léky proti Helicobacter. Statisticky významně zvýšili procento eradikace ve srovnání se stejným režimem bez mukoprotektivní podpory. Použití duální terapie (inhibitor protonové pumpy + amoxicilin) ​​bylo ukončeno kvůli nízké účinnosti a přidání rebamipidu nebo ekabet významně zvyšuje procento eradikace infekce. Při izolaci kmenů s jevem rezistence vůči více lékům, rezistentním vůči metronidazolu i klarithromycinu, může být léčbou volby kombinace ekabet nebo rebamipidu s duální terapií..
    Možnosti, které se mohou otevřít pro úspěšné očkování lidí proti infekci H. pylori, je obtížné posoudit z důvodu jejich velikosti. Pokroky ve vývoji očkovacích látek vyvolávají naději, že očkování bude k dispozici v následujících letech. Testované vakcíny při pokusech na zvířatech je chrání před infekcí H. pylori a příbuznými druhy rodu Helicobacter a v některých případech vedou k eliminaci mikroorganismu. Bylo prokázáno, že pro úspěšnou imunizaci je vyžadováno několik antigenů H. pylori. Díky úplnému dekódování genomu mikroorganismu je výběr těchto antigenů značně zjednodušený. Kromě toho je řada studií zaměřena na zlepšení adjuvantního systému, který je nezbytný pro zlepšení snášenlivosti vakcíny..

    Hydroxid hlinitý + hydroxid hořečnatý -

    Almagel (obchodní název)
    (Balkanpharma)

    Gastrozole (obchodní název)
    (ICN Pharmaceuticals)

    Koloidní subcitrát bizmutu -

    De-nol (obchodní název)
    (Yamanouchi Europe)

    Kvamatel (obchodní název)
    (Gedeon Richter)

    • Předchozí Článek

      Teplota po odstranění apendicitidy: jak dlouho to trvá po operaci, co dělat, pokud to trvá po týdnu, proč je zvýšená, mohou nastat komplikace

    Články O Hepatitidy